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目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号转导通路p-ERK/p38部分活化在亚低温治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)中的作用及意义.方法 实验分模型组和对照组.采用7日龄Sprague-Dawley(SD)清洁级大鼠,建立新生大鼠HIBD标准模型,随机分为常温缺氧缺血组(10只、肛温=37℃)和亚低温缺氧缺血组(10只、肛温=33℃);对照组为假手术动物,也分为常温组和亚低温组(各8只,余同上).取背侧海马冠状平面采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)结合苏木素-伊红(HE)、神经元Nissl染色和电镜观察凋亡小体检测脑细胞凋亡情况.采用Western印迹检测MAPK成分磷酸化p42/44ERK(简称p-ERK1/2)、磷酸化p-38 MAPK(简称p-p38)的变化时程及其意义.结果 72 h亚低温缺氧缺血组脑细胞凋亡发生率(6.4±1.7)%,与常温缺氧缺血组(25.3±1.5)%比较P＜0.01,差异有统计学意义.而细胞坏死发生率无明显改善.HIBD后MAPK信号转导系统活化,p-ERK1/2水平在IN组结扎侧大脑组织逐渐降低,而p-p38水平却逐渐升高,二者作用相拮抗.亚低温治疗可逆转二者的反向变化. 结论 亚低温治疗可通过p-ERK/p38MAPK信号转导通路抑制HIBD后的细胞凋亡。