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目的
观察深低温对全脑缺血大鼠海马Bax表达的影响及其与细胞凋亡的关系，从而进一步探讨深低温的脑保护作用机制。
方法30只Wistar大鼠在制备成体外循环全脑缺血模型后按随机数字表法分为3组：对照组(模型制备后5 min立即处死取海马组织)、常温缺血组[于大鼠肛温(37.0±0.3) ℃下停循环5 min后立即处死取海马组织]和低温缺血组[热交换器配合体外冰屑诱导将大鼠肛温降至(18.0±0.5) ℃，停循环5 min后立即处死取海马组织]，每组10只。采用实时荧光定量PCR检测海马组织Bax mRNA表达，采用免疫组化染色检测Bax阳性细胞吸光度值，采用Western blotting检测神经细胞胞浆细胞色素C(Cyt-C)蛋白表达，采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况。
结果与对照组比较，常温缺血组海马Bax mRNA(2.734±0.301)、阳性细胞吸光度值(0.326±0.017)及神经细胞胞浆Cyt-C蛋白表达(4.14±0.79)以及神经细胞凋亡率[(53.95±4.23)%]均明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；而低温缺血组海马Bax mRNA(1.679±0.309)、阳性细胞吸光度值(0.209±0.019)及神经细胞胞浆Cyt-C蛋白表达(1.45±0.49)以及神经细胞凋亡率[(15.56±3.02)%]均较常温缺血组明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论深低温可通过抑制海马Bax表达而抑制神经细胞Cyt-C释放，阻止细胞凋亡，从而起到脑保护作用。