【摘 要】
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目的 研究二甲双胍对人鼻咽癌细胞C666-1是否具有放射增敏作用,并探讨其作用机制.方法 细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同浓度二甲双胍(0、1、2、4、8、16、32和64 mmol/L)对鼻咽癌细胞C666-1增殖的影响.将对数生长期的鼻咽癌细胞分为对照组(Con组)、二甲双胍组(Met组)、放疗组(IR组)和放疗联合二甲双胍组(IR+Met组).细胞平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,拟合存活曲线,并计算放射增敏比(SER);碘化丙啶(PI)染色法检测细胞周期时相分布;蛋白质印迹法检测Caspa
【机 构】
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广东医科大学附属医院肿瘤中心,广东 湛江 524000
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目的 研究二甲双胍对人鼻咽癌细胞C666-1是否具有放射增敏作用,并探讨其作用机制.方法 细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同浓度二甲双胍(0、1、2、4、8、16、32和64 mmol/L)对鼻咽癌细胞C666-1增殖的影响.将对数生长期的鼻咽癌细胞分为对照组(Con组)、二甲双胍组(Met组)、放疗组(IR组)和放疗联合二甲双胍组(IR+Met组).细胞平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,拟合存活曲线,并计算放射增敏比(SER);碘化丙啶(PI)染色法检测细胞周期时相分布;蛋白质印迹法检测Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2和Bax凋亡相关蛋白表达水平.结果 各浓度二甲双胍预处理24和48 h后的细胞增殖率均低于对照组,差异有统计学意义,F=404.934,P<0.001;F=523.843,P<0.001.浓度-时间因素交互作用分析结果显示,二甲双胍对C666-1细胞增殖的抑制作用呈时间-剂量依赖性,F=4.561,P=0.001.C666-1细胞SERD0=1.452,SERDq=1.302,IR+Met组存活分数(SF)低于IR组(F=1.413,P=0.020),二甲双胍对C666-1细胞有放射增敏作用.IR+Met组与Met组和IR组比较,G2/M期细胞比例增加,FIR+Met=1.318,P=0.003.放疗后12 h Caspase-3和Bcl-2以及放疗后24 h Caspase-3和Caspase-9蛋白表达经放疗和二甲双胍交互作用结果显示差异有统计学意义,均P<0.05;放疗后12和24 h,IR+Met组与Met组和IR组比较,Caspase-3和Caspase-9表达水平上调(均P<0.01),Bcl-2/Bax表达水平降低(均P<0.05),提示细胞凋亡增多.结论 二甲双胍对鼻咽癌C666-1细胞具有放射增敏作用,其作用机制可能通过影响Bcl-2/Bax/Caspase-9/Caspase-3细胞凋亡信号通路,从而促进细胞凋亡.
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