【摘 要】
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为探究丹皮酚(paeonol,Pae)调控miR-106a-5p/第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(phosphatase and ten-sion homologue deleted on chromosome 10,PTEN)通路对白血病
【机 构】
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内蒙古医科大学附属医院血液科,呼和浩特010050;内蒙古医科大学附属医院妇产科,呼和浩特010050
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为探究丹皮酚(paeonol,Pae)调控miR-106a-5p/第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(phosphatase and ten-sion homologue deleted on chromosome 10,PTEN)通路对白血病细胞增殖和凋亡的影响,采用双荧光素酶报告基因分析法验证miR-106a-5p对PTEN的靶向作用.用不同浓度Pae处理K562细胞,分别构建miR-106a-5p抑制表达和经Pae处理的miR-106a-5p过表达或PTEN抑制表达K562细胞株,qRT-PCR检测miR-106a-5p和PTEN的mRNA表达水平;Western blotting检测PTEN、细胞周期素D1(CyclinD1)、Bcl-2、p21和Bax蛋白表达水平;MTT法检测K562细胞增殖能力;FACS检测细胞凋亡率.结果显示,PTEN是miR-106a-5p的靶基因,miR-106a-5p负向调控PTEN的表达;Pae处理可抑制K562细胞的增殖,促进其凋亡,并可抑制白血病细胞rniR-106a-5p、CyclinD1和Bcl-2的表达,促进PTEN、Bax和p21的表达(均P＜0.05);同时,抑制miR-106a-5p表达可抑制K562细胞增殖,促进其凋亡(均P＜0.05);miR-106a-5p过表达或抑制PTEN表达均可部分逆转Pae对K562细胞增殖凋亡的影响(有P＜0.05).由此,Pae通过下调miR-106a-5p/PTEN信号通路蛋白抑制白血病细胞增殖,促进其凋亡.
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