【摘 要】
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目的观察晚期糖基化终产物(AGEs)对脂肪细胞产生活性氧(ROS)的影响及机制。方法 3T3-L1前脂肪细胞体外培养并诱导分化为成熟的脂肪细胞,以小鼠血清白蛋白(MSA)作为阴性对照,
【机 构】
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南方医科大学第三附属医院肾内科,广东省妇幼保健院整形美容外科,南昌大学第二附属医院肾内科,南方医科大学第三附属医院肿瘤科
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目的观察晚期糖基化终产物(AGEs)对脂肪细胞产生活性氧(ROS)的影响及机制。方法 3T3-L1前脂肪细胞体外培养并诱导分化为成熟的脂肪细胞,以小鼠血清白蛋白(MSA)作为阴性对照,用不同浓度(25、50、100μg/mL)AGEs共同孵育不同时间(0、5、15、30 min及1、3 h)后,荧光探针2’,7’-二氯荧光素乙二酯测定细胞ROS生成水平,间接反映ROS的产生量。分别应用酶特异性抑制剂预处理脂肪细胞,观察AGEs-MSA刺激脂肪细胞生成ROS的变化。结果 AGEs能诱导脂肪细胞产生ROS,ROS的产生量随MSA氧化程度的升高和AGEs-MSA浓度的增加而增多。AGEs诱导脂肪细胞产生的超氧阴离子能被NADPH氧化酶的阻断剂DPI和apocynin明显抑制,不能被其他酶的阻断剂所抑制。结论 AGEs能够诱导脂肪细胞产生ROS,其部分机制可能与NADPH氧化酶激活有关。
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