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【摘要】目的分析急性出血性脑血管病并发低钠血症的概率，并推测及研究其发生的机理。方法回顾性分析我院2010年3月——2012年8月因急性出血性脑血管病并发低钠血症入院的328例患者的临床资料，分析其发病情况及疾病的临床特征。结果在328例患者中，54例并发低钠血症，约占总人数的1646%，其中，7例为SIADH患者，12例为CSWS。出血性脑血管病患者一般在病发21±10d开始出现低钠血症，一般症状可持续110±31d。结论在临床上，低钠血症是急性出血性脑血管病较为常见的并发症，对于持续低血钠时间较长的患者，它的发病机理可能与SIADH及CSWS相关。
【关键词】急性出血性脑血管病；低钠血症；临床特点
doi：103969/jissn1004-7484（x）201309101文章编号：1004-7484（2013）-09-4944-02
低钠血症是急性出血性脑血管病较为常见的并发症[1]。它往往伴病情的恶化。患者合并出现低钠血症后，若得不到及时的纠正，很可能加重病患的病情，甚至诱发死亡，对患者预后及临床治疗效果产生不良影响。因此，研究合并出现低钠血症时的临床症状，并给予重视，切实做到早期发现，积极应对是十分必要的。本研究中，回顾性分析我院328例急性出血性血管病并发低钠血症患者的临床资料，对并发症的发病情况及临床特征进行分析。报告如下。
1资料及方法
11一般性资料本组328例患者，男性260例，能成行68例；患者年龄在19-81岁，平均年龄为（452±56）岁。全部患者中，289例患者有高血压病史，92例患者有糖尿病病史。328例患者，均经颅脑CT确诊-出血性脑血管病，且病程为1d。其中，264例为脑出血，64例为蛛网膜下腔出血。所有患者均无消化道疾病，严重心、肾疾病以及反复低钠血症的病史。
12方法328例患者在入院伊始均采用电极法查尿钠、尿比重以及血钠，并且记录患者24h出入量。若发现患者出现低血钠，则静脉滴注甘露醇（20%），用量为125ml，每6h一次。患者每日的入液量应为患者尿量再加500-1000ml，其中，生理盐水的入量约为500ml。在病程的1d，3d，1W，2W对以上各个指标进行复查。对于低血钠、高尿钠的患者，应给予患者限水治疗，且每隔3d对上述指标进行复查，若患者低血钠仍未缓解，则应给予患者补钠治疗，且在病程3W及4W也进行复查。出血性脑血管病患，往往在病发后的1-3d开始并发低钠血症，低钠症状在持续8-14d（最长20d）后缓解。
2结果
54例急性脑出血病患大多在发病2d后出现低血钠（其中，40例为脑出血，14例为蛛网膜下腔出血）。41例患者的血钠水平为（130-134）mmol/L，10例患者血钠水平为（120-129）mmol/L，3例患者血钠水平为（110-119）mmol/L。54例患者均未出现明显的脱水症及浮肿，仅有少部分患者意识异常。
3讨论
低钠血症的主要临床表现为神经功能失常[2]。血钠水平急剧下降或者重型低钠血症，可致使颅内压增高及脑水肿，继而引发一系列神经系统症状，如昏迷、嗜睡、癫痫和意识模糊等。据相关报道[3]，临床上血钠水平<121mmol/L时，患者往往会发生癫痫；当血钠水平急剧下降至不足112mmol/L时，患者往往会出现昏迷及木僵。发展快速的低钠血症往往需立即进行治疗，发展缓慢的低钠血症则应循序渐进地纠正。临床上，不同机制引发的低钠血症往往治疗方法也不尽相同，故而，明确病因在疾病的治疗过程中尤为重要。急性脑血管疾病患者并发低钠血症的常见原因如下：①SIADH；②CSWS；③渴感缺乏患者或者尿崩症患者因给予水量过多而引发的稀释性低钠血症；④进行利尿及脱水治疗后，血钠丢失且未及时补充。较为典型的尿崩症往往不伴低钠血症，且患者尿比重一般偏低，很好辨别。现今，一般认为SIADH及CSWS是神经系统疾病并发低钠血症较易混淆的病机，且两者临床治疗方法相去甚远，因此，我们就此着重分析。
31SIADHSIADH是引起低血钠的常见原因[4]。它的发生机制为：下丘脑脑核、感受器及垂体后叶的缺血性损害或者直接刺激，诱发ADH过度分泌，继而致使SIADH。SIADH的诊断标准为：血钠水平低于135mmol/L，高尿钠，低血渗，浓缩尿，患者肾功能基本正常，患者限水后，低血钠可得到纠正。本研究中有7例患者符合该标准，因SIADH诱发的低血钠是稀释性的，而非机体缺钠，所以在限水后，症状得到缓解。只有尿钠水平低以及总钠量缺乏时，才需要补钠。当患者发生昏迷、癫痫或者血钠不足105mmol/L时，可给予患者高渗盐水静脉滴注（通常联合速尿），从而达到纠正低钠的目的。急性期过后，应严格限制补钠的剂量，纠正血钠应该用的3%氯化钠<12mmol/L。若，患者的血钠达到120mmol/L或者症状得到改善，我们应停止高渗盐水的应用，进行限水治疗即可。
32CSWSCSWS也是引起低血钠的常见原因。本研究中，有12例患者符合该症标准，即多尿，低血钠，高尿钠，尿比重正常但尿量增加；低血钠经限水治疗后，无改善且病情加重；患者中心静脉压下降。临床上，无法诊断时，可实验性限水，SIADH限水后，病情好转；CSWS限水后，病情加重。以患者胃肠内给药耐受性及低血钠的程度为依据，决定补盐的方式。一般来说，口服补盐更有利，可有效避免静脉滴注高渗盐引发容量扩张，继而使尿钠继续丢失。临床上，醋酸氟氢可的松对CSWS患者疗效良好。
补钠过快可诱发脑桥外脱髓鞘或脑桥的改变，给患者大脑带来永久性损害。因此，为避免损害大脑，血钠的矫正需慎重，我们应通过检测血钠水平的变化，患者体重变化，液体出入量及中心静脉压，来明确患者容量状态，以利于合理治疗。
参考文献
[1]袁鹰，崔东晓急性出血性脑血管病致低钠血症临床意义分析[J]河北医科大学学报，2006，27（5）：435-436
[2]孙顺成，王兰芝急性脑卒中并低钠血症52例临床分析[J]中国实用神经疾病杂志，2012，15（8）：58-59
[3]王晏文急性出血性脑血管病并低钠血症临床分析[J]数理医药学杂志，2006，19（3）：263-264
[4]甘露脑出血并发低钠血症42例临床分析[J]中国现代医药杂志，2010，12（8）：51-52
【关键词】急性出血性脑血管病；低钠血症；临床特点
doi：103969/jissn1004-7484（x）201309101文章编号：1004-7484（2013）-09-4944-02
低钠血症是急性出血性脑血管病较为常见的并发症[1]。它往往伴病情的恶化。患者合并出现低钠血症后，若得不到及时的纠正，很可能加重病患的病情，甚至诱发死亡，对患者预后及临床治疗效果产生不良影响。因此，研究合并出现低钠血症时的临床症状，并给予重视，切实做到早期发现，积极应对是十分必要的。本研究中，回顾性分析我院328例急性出血性血管病并发低钠血症患者的临床资料，对并发症的发病情况及临床特征进行分析。报告如下。
1资料及方法
11一般性资料本组328例患者，男性260例，能成行68例；患者年龄在19-81岁，平均年龄为（452±56）岁。全部患者中，289例患者有高血压病史，92例患者有糖尿病病史。328例患者，均经颅脑CT确诊-出血性脑血管病，且病程为1d。其中，264例为脑出血，64例为蛛网膜下腔出血。所有患者均无消化道疾病，严重心、肾疾病以及反复低钠血症的病史。
12方法328例患者在入院伊始均采用电极法查尿钠、尿比重以及血钠，并且记录患者24h出入量。若发现患者出现低血钠，则静脉滴注甘露醇（20%），用量为125ml，每6h一次。患者每日的入液量应为患者尿量再加500-1000ml，其中，生理盐水的入量约为500ml。在病程的1d，3d，1W，2W对以上各个指标进行复查。对于低血钠、高尿钠的患者，应给予患者限水治疗，且每隔3d对上述指标进行复查，若患者低血钠仍未缓解，则应给予患者补钠治疗，且在病程3W及4W也进行复查。出血性脑血管病患，往往在病发后的1-3d开始并发低钠血症，低钠症状在持续8-14d（最长20d）后缓解。
2结果
54例急性脑出血病患大多在发病2d后出现低血钠（其中，40例为脑出血，14例为蛛网膜下腔出血）。41例患者的血钠水平为（130-134）mmol/L，10例患者血钠水平为（120-129）mmol/L，3例患者血钠水平为（110-119）mmol/L。54例患者均未出现明显的脱水症及浮肿，仅有少部分患者意识异常。
3讨论
低钠血症的主要临床表现为神经功能失常[2]。血钠水平急剧下降或者重型低钠血症，可致使颅内压增高及脑水肿，继而引发一系列神经系统症状，如昏迷、嗜睡、癫痫和意识模糊等。据相关报道[3]，临床上血钠水平<121mmol/L时，患者往往会发生癫痫；当血钠水平急剧下降至不足112mmol/L时，患者往往会出现昏迷及木僵。发展快速的低钠血症往往需立即进行治疗，发展缓慢的低钠血症则应循序渐进地纠正。临床上，不同机制引发的低钠血症往往治疗方法也不尽相同，故而，明确病因在疾病的治疗过程中尤为重要。急性脑血管疾病患者并发低钠血症的常见原因如下：①SIADH；②CSWS；③渴感缺乏患者或者尿崩症患者因给予水量过多而引发的稀释性低钠血症；④进行利尿及脱水治疗后，血钠丢失且未及时补充。较为典型的尿崩症往往不伴低钠血症，且患者尿比重一般偏低，很好辨别。现今，一般认为SIADH及CSWS是神经系统疾病并发低钠血症较易混淆的病机，且两者临床治疗方法相去甚远，因此，我们就此着重分析。
31SIADHSIADH是引起低血钠的常见原因[4]。它的发生机制为：下丘脑脑核、感受器及垂体后叶的缺血性损害或者直接刺激，诱发ADH过度分泌，继而致使SIADH。SIADH的诊断标准为：血钠水平低于135mmol/L，高尿钠，低血渗，浓缩尿，患者肾功能基本正常，患者限水后，低血钠可得到纠正。本研究中有7例患者符合该标准，因SIADH诱发的低血钠是稀释性的，而非机体缺钠，所以在限水后，症状得到缓解。只有尿钠水平低以及总钠量缺乏时，才需要补钠。当患者发生昏迷、癫痫或者血钠不足105mmol/L时，可给予患者高渗盐水静脉滴注（通常联合速尿），从而达到纠正低钠的目的。急性期过后，应严格限制补钠的剂量，纠正血钠应该用的3%氯化钠<12mmol/L。若，患者的血钠达到120mmol/L或者症状得到改善，我们应停止高渗盐水的应用，进行限水治疗即可。
32CSWSCSWS也是引起低血钠的常见原因。本研究中，有12例患者符合该症标准，即多尿，低血钠，高尿钠，尿比重正常但尿量增加；低血钠经限水治疗后，无改善且病情加重；患者中心静脉压下降。临床上，无法诊断时，可实验性限水，SIADH限水后，病情好转；CSWS限水后，病情加重。以患者胃肠内给药耐受性及低血钠的程度为依据，决定补盐的方式。一般来说，口服补盐更有利，可有效避免静脉滴注高渗盐引发容量扩张，继而使尿钠继续丢失。临床上，醋酸氟氢可的松对CSWS患者疗效良好。
补钠过快可诱发脑桥外脱髓鞘或脑桥的改变，给患者大脑带来永久性损害。因此，为避免损害大脑，血钠的矫正需慎重，我们应通过检测血钠水平的变化，患者体重变化，液体出入量及中心静脉压，来明确患者容量状态，以利于合理治疗。
参考文献
[1]袁鹰，崔东晓急性出血性脑血管病致低钠血症临床意义分析[J]河北医科大学学报，2006，27（5）：435-436
[2]孙顺成，王兰芝急性脑卒中并低钠血症52例临床分析[J]中国实用神经疾病杂志，2012，15（8）：58-59
[3]王晏文急性出血性脑血管病并低钠血症临床分析[J]数理医药学杂志，2006，19（3）：263-264
[4]甘露脑出血并发低钠血症42例临床分析[J]中国现代医药杂志，2010，12（8）：51-52