姜黄素通过PI3K/AKT信号通路激活细胞自噬对大鼠颅脑损伤的神经保护作用

• 作 者: 杨伟科 孙林林 李小亮
• 机 构: 郑州市第七人民医院神经外科,华北理工大学附属医院神经外科
• 出 处: 中国临床神经外科杂志
• 发表日期: 2020年9期
• 关键词: 颅脑损伤 姜黄素 PI3K/AKT 细胞自噬 大鼠 Traumatic brain injuryCurcuminPI3K/AKTAutophagyRat

目的探讨姜黄素对颅脑损伤(TBI大鼠)的神经保护作用及其机制。方法48只成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、TBI组、溶媒组、姜黄素组,每组12只。采用重物撞击法制作控制皮质冲击伤模型。造模后,姜黄素组腹腔注射姜黄素(60mg/kg),溶媒组腹腔注射姜黄素溶媒磷酸缓冲盐溶液;姜黄素干预72 h采用改良神经功能损伤量表(m NSS)评分评估神经功能;每组取6只大鼠采用Nissl染色评估损伤面积,采用TUNEL染色评估细胞凋亡率;另取6只大鼠免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路以及细胞自噬相关蛋白(LC3、B