苦杏仁苷通过抑制氧化应激及炎症反应减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化作用

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为探讨苦杏仁苷对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化作用的影响及潜在机制,将60只SD大鼠随机分为正常对照组,肝纤维化模型组及苦杏仁苷低、中、高剂量组,12只/组.肝纤维化模型组及苦杏仁苷组大鼠皮下注射1.0 mg/kg的四氯化碳,2次/周,共持续7周;然后,苦杏仁苷低、中、高剂量组大鼠分别灌胃给予40、80和120 mg/kg的苦杏仁苷,1次/d,共持续3周;正常对照组、肝纤维化模型组大鼠灌胃给予等体积的蒸馏水.对各组肝脏、氧化应激和炎症反应等指标进行比较.结果 显示,与正常对照组比较,肝纤维化模型组大鼠脾脏指数、肝脏指数及血清天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)水平升高(P<0.05),且肝组织呈现典型的病理性改变.与肝纤维化模型组比较,苦杏仁苷各剂量组大鼠脾脏指数及肝脏指数降低(P<0.05),肝组织病理性改变有不同程度的缓解;血清AST、ALT、Ⅳ型胶原(collagen typeⅣ,Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原氨基端酶(procollagen aminoterminase Ⅲ,PC Ⅲ)、层黏连蛋白(laminin,LN)和透明质酸(hyaluronic acid,HA)水平均降低(P<0.05);肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平降低(P<0.05),谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平升高(P<0.05);血清单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、TNF-a、IL-1β和IL-6水平降低(P<0.05).以上结果表明,苦杏仁苷具有减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化作用,该作用与其抑制氧化应激及炎症反应有关.
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