胡黄连苷Ⅱ降低M2型巨噬细胞的表达及对子宫内膜异位症大鼠盆腔黏连和内膜细胞凋亡的调节作用

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目的 探究胡黄连苷Ⅱ(PicrosideⅡ)对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)模型大鼠巨噬细胞的影响.方法 将大鼠随机分为:对照组、EB组、Danazol组、低、中、高剂量PicrosideⅡ组,构建EMs模型并给予相应药物处理.根据各组大鼠盆腔黏连情况进行评分.通过TUNEL染色、RT-PCR、Western blot分别检测各组大鼠异位内膜细胞凋亡情况及Bax、Bcl-2的表达情况.其次,通过Western blot检测各组大鼠异位灶中VEGF、TGF-β、CD206、CD14、CD10表达情况.最后,通过流式细胞术分选各组大鼠异位灶中CD206+巨噬细胞.结果 与对照组相比,EB组、Danazol组、低、中、高剂量PicrosideⅡ组大鼠黏连评分显著升高(P<0.05);与EB组相比,Danazol组、中、高剂量PicrosideⅡ组大鼠黏连评分显著降低(P<0.05).Danazol组、中、高剂量PicrosideⅡ组中异位内膜细胞凋亡数量、Bax表达量较EB组显著增加(P<0.05),而Bcl-2表达量显著降低(P<0.05).其次,与对照组相比,EB组、低、中剂量PicrosideⅡ组中VEGF、TGF-β、CD206、CD14、CD10表达量显著升高(P<0.05);与EB组相比,Danazol组、中、高剂量PicrosideⅡ组中VEGF、TGF-β、CD206、CD14、CD10表达量显著降低(P<0.05).最后,与对照组相比,EB组、低、中剂量PicrosideⅡ组中CD206+巨噬细胞数量显著增多(P<0.05);与EB组相比,Danazol组、中、高剂量PicrosideⅡ组中CD206+巨噬细胞数量显著减少(P<0.05).结论 胡黄连苷Ⅱ抑制巨噬细胞极化促进细胞凋亡,并抑制模型大鼠异位灶的血管形成和纤维化.
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