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为了探讨小儿病毒性肝炎发病的细胞免疫机制，应用不标记抗体桥联酶标技术（APAAP法）检测了56例病毒性肝炎患儿的外周血T细胞亚群及膜性白细胞介素2受体（mIL-2R）表达率。应用酶联免疫吸附（ELISA）法分别检测了49例病毒性肝炎患儿单个核细胞培养上清液（PBMCs）中肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素6和8（IL-6、IL-8）及α干扰素（IFN-a）浓度。结果显示：甲型肝炎（简称甲肝）急性期、慢性乙型肝炎（简称乙肝）及丙型肝炎（简称丙肝）组与正常对照比较，CD4细胞降低，CD8细胞升高。用植物血凝素（PHA）剌激前，甲肝急性期患儿mIL-2R表达率明显高于其他各组，用PHA刺激后，各组mIL-2R表达率均显著高于刺激前，但乙肝及丙肝组mIL-2R表达率与正常对照比较则明显降低。甲肝急性期、乙肝及丙肝患儿PBMCs TNFa、IL-6、IL-8均较正常对照组升高，而a干扰素（IFN-a）均较正常对照组降低。甲肝恢复期CD4、CD8和PHA刺激前PBMC上mIL-2R表达率以及上述各细胞因子水平均恢复正常。提示细胞免疫功能紊乱与小儿病毒性肝炎的发病及肝损害过程有关。