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肾素-血管紧张素(renin-angiotension-system,RAS)系统生物学作用主要是通过血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,ATⅡ)与其受体(angiotensin type 1 receptor,AT1和angiotensin type 2 receptor, AT2)结合来实现的,因此抑制ATⅡ的生成及阻断ATⅡ与其受体的结合,会起到对RAS作用的抑制.现已证实,视网膜存在独立的RAS系统;糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)时,视网膜局部ATⅡ及血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)活性增高.抑制血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,ATⅠ)转化成ATⅡ的药物即血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)和AT2受体阻断药氯沙坦等将为防治DR提供新思路.现就ATⅡ、ACE、ACEI、AT1受体拮抗剂与DR的关系及其作用机制等方面作一综述.