【摘 要】
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目的观察不同剂量谷氨酸(Glu)类似物海人酸(kainic acid,KA)导致鸡基底乳头(以下称为"耳蜗")传入神经元迟发性神经元死亡(delayed neuron death,DND)及相应的耳蜗电生理改变,
【机 构】
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中南大学湘雅三医院,美国纽约州立大学(Buffalo)听力与耳聋研究中心
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目的观察不同剂量谷氨酸(Glu)类似物海人酸(kainic acid,KA)导致鸡基底乳头(以下称为"耳蜗")传入神经元迟发性神经元死亡(delayed neuron death,DND)及相应的耳蜗电生理改变,探讨兴奋性神经元死亡的发生规律.方法34只成年来亨鸡分3组.第一组经左耳蜗鼓阶灌注高剂量KA(5 mM,KA-H组)后测量不同时点的CAP、CM和DPOAE,并观察耳蜗显微和超微结构变化;第二组灌注低剂量KA(0.3 mM,KA-L组)后只观察各时点耳蜗形态变化;第三组灌注Hank氏液(HBSS)作对照.结果①KA灌注后,KA-H和KA-L组高毛细胞(THC)下方的传入树突均迅速水肿,CAP振幅大幅下降;矮毛细胞(SHC)的形态不受影响.②KA灌注后,KA-H组大量传入神经元于2～4周后发生DND并有不可逆听力损伤,但THC长期存活;而KA-L组传入神经元数目无明显减少,且神经元和髓鞘病变在1周后开始恢复.结论①KA以剂量依赖性方式选择性损伤鸡耳蜗传入神经元;局部高浓度可造成DND,其发生的时间在KA处理2～4周后;②鸡耳蜗THC可在没有传入突触联系的情况下长期存活,这可能用作实验模型;③为推测人类耳蜗兴奋性损伤及其机理,有必要用生理性递质Glu对哺乳动物进行在体实验.
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