环丙沙星与乳铁蛋白多肽嵌合体联用对铜绿假单胞菌生物膜及密度感知系统信号分子生成的抑制作用

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目的比较环丙沙星(CIP)、乳铁蛋白多肽嵌合体(LFchimera)单用及二者联用对铜绿假单胞菌生物膜及密度感知(QS)系统信号分子(AHL)生成的抑制作用。方法以铜绿假单胞菌野生菌株PAO1为实验菌株,分为对照组(未干预的铜绿假单胞菌野生菌株PAO1)、CIP(0.04μg·m L-1)组、LFchimera(0.25μmol·L-1)组、LFchimera(1.00μmol·L-1)组、CIP(0.04μg·m L-1)+LFchimera(1.00μmol·L-1)组,分别定量测定并比较各组PAO1生物被膜和QS系统信号分子表达。结果与对照组PAO1生物膜定量表达(A590)(1.511 3±0.031 8)及QS系统信号分子表达(A420)(0.502 5±0.028 3)比较,CIP(0.04μg·m L-1)组(1.073 3±0.010 9,0.245 3±0.014 0)、LFchimera(0.25μmol·L-1)组(1.065 5±0.011 4,0.235 9±0.010 7)、LFchimera(1.00μmol·L-1)组(0.665 3±0.012 9,0.108 6±0.007 0)和CIP(0.04μg·m L-1)+LFchimera(1.00μmol·L-1)组(0.122 1±0.013 0,0.048 2±0.005 4)均下降(均P<0.05);CIP(0.04μg·m L-1)组和LFchimera(0.25μmol·L-1)组比较,PAO1生物膜定量表达和QS系统信号分子表达差异无统计学意义(P>0.05);LFchimera(1.00μmol·L-1)组PAO1的生物膜定量表达和QS系统信号分子表达较LFchimera(0.25μmol·L-1)组和CIP(0.04μg·m L-1)组均降低(均P<0.05);CIP(0.04μg·m L-1)+LFchimera(1.00μmol·L-1)组和各单独用药组比较,PAO1生物膜的定量表达和QS系统信号分子表达均下降(均P<0.05)。结论亚抑菌浓度的CIP和LFchimera都对铜绿假单胞菌生物膜的形成和QS系统信号分子的生成有抑制作用,且提高LFchimera浓度可加强抑制作用;CIP与LFchimera联用能增强抑制作用,这种作用可能是通过抑制QS系统信号分子的生成实现。
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