【摘 要】
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目的 研究蛋白激酶C（PKC）激活剂PMA和抑制剂GF109203X对豚鼠近视眼视网膜Mailer细胞生长状态及PKC蛋白表达的影响。方法眼罩遮盖诱导近视模型，酶消化法培养其视网膜Mailer细胞，并鉴定。PMA、GF109203X分别干预近视眼Mailer细胞。MTT测细胞活力，TUNEL染色检测凋亡细胞，Westren blotting测PKC蛋白表达。结果95％以上的培养细胞阳性表达胶质纤维
【机 构】
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目的 研究蛋白激酶C（PKC）激活剂PMA和抑制剂GF109203X对豚鼠近视眼视网膜Mailer细胞生长状态及PKC蛋白表达的影响。方法眼罩遮盖诱导近视模型，酶消化法培养其视网膜Mailer细胞，并鉴定。PMA、GF109203X分别干预近视眼Mailer细胞。MTT测细胞活力，TUNEL染色检测凋亡细胞，Westren blotting测PKC蛋白表达。结果95％以上的培养细胞阳性表达胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和波形蛋白（Vimentin）。近视组PKC蛋白表达较正常组上调（P〈0．05）。PMA、GF109203X均能引起近视眼Mailer细胞的抑制率升高和诱导其凋亡（P〈0．05）。PMA诱导近视眼Mailer细胞PKC蛋白表达进一步上调，100nmol／L组和1000nmol／L组表达量高于10nmol／L组（P〈0．05）。1μmol／L和10μmol／L GF109203X均能引起近视眼Mailer细胞PKC蛋白表达下调，10μmol／L的抑制作用大于1μmol／L（P〈0．05）。结论PKC蛋白在豚鼠近视眼视网膜Mailer细胞表达升高，且其表达受PMA和GF109203X调控。
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