6-羟多巴胺诱导的去甲肾上腺素释放对小鼠肠道内大肠杆菌细菌移位影响的实验研究

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目的:观察6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的去甲肾上腺素释放对小鼠肠道内大肠杆菌细菌移位的影响。方法:选取大肠杆菌野生菌株BW25113和大肠杆菌密度感应调节子C(qseC)基因缺失菌株BW25113ΔqseC,并对其进行聚合酶链反应(PCR)鉴定。将30只ICR小鼠采用随机数字表法分为5组:空白+sham组、BW25113+sham组、ΔqseC+sham组、BW25113+6-OHDA组、ΔqseC+6-OHDA组。给每组小鼠灌饲相应的大肠杆菌菌液后(空白组灌饲生理盐水),6-OHDA组小鼠腹腔内注射6-OHDA建立去甲肾上腺素一过性大量释放的动物模型。利用氨苄青霉素抗性特点和荧光显微镜对从内脏分离出的细菌进行鉴定。同时对各组细菌移位率和内脏组织细菌含量进行比较,组间比较采用单因素方差分析。结果:ΔqseC+6-OHDA组(Δ-6OH组)小鼠肠系膜淋巴结(MLN)、脾脏及肝脏细菌含量都明显低于BW25113+6-OHDA组(B-6OH组),差异有统计学意义。MLN细菌含量,Δ-6OH组38(0~200)、B-6OH组290(0~590),n Z=-2.038,n P<0.05,差异有统计学意义。脾脏细菌含量,Δ-6OH组0(0~150)、B-6OH组128(0~270),n Z=-1.992,n P<0.05,差异有统计学意义。肝脏细菌含量,Δ-6OH组0(0~120)、B-6OH组120(0~290),n Z=-2.008,n P<0.05,差异有统计学意义。各组血浆内毒素水平结果与细菌移位结果相一致。n 结论:去甲肾上腺素通过作用于肠道内大肠杆菌qseC受体,对肠道细菌移位有促进作用,该通路的阻断可抑制肠道细菌移位。“,”Objective:To study the effect of 6-hydroxydopamine (OHDA)-mediated release of norepinephrine on bacterial translocation of Escherichia Coli (E. coli) in mice.Methods:E. Coli strains of BW25113 and BW25113ΔqseC were used. The BW25113 stain was obtained from our laboratory, and the BW25113ΔqseC strain was constructed by our laboratory. A total of 2 strains were confirmed by polymerase chain reaction (PCR). Thirty ICR mice were randomly divided into five groups: blank-sham group, BW25113-sham group, ΔqseC-sham group, BW25113-6-OHDA group, ΔqseC-6-OHDA group. Mice in each group were fed on the corresponding E. coli solution (normal saline was administered to the blank group), and then mice in the 6-OHDA group were intraperitoneally injected with 6-OHDA to establish an animal model. The characteristics of ampicillin resistance and fluorescence microscopy were used to identify the bacteria isolatedfrom the viscera. Representative tissue specimens from the mesenteric lymph nodes (MLNs), spleen and liver were aseptically harvested for bacteria culture in kanamycin supplemented medium. At the same time, the bacterial translocation was compared.Results:In the ΔqseC-6-OHDA group, bacterial translocation was significantly lower than it in the BW25113-6-OHDA group, the difference was statistically significant. The bacterial translocation of MLN, ΔqseC-6-OHDA group: 38 (0-200), BW25113-6-OHDA group: 290(0-590), n Z=-2.038, n P<0.05; The bacterial translocation of spleen, ΔqseC-6-OHDA group: 0 (0-150), BW25113-6-OHDA group: 128(0-270),n Z=-1.992, n P<0.05; The bacterial translocation of liver, ΔqseC-6-OHDA group: 0 (0-120), BW25113-6-OHDA group: 120 (0-290),n Z=-2.008, n P<0.05. The results of plasma endotoxin levels in each group were consistent with the results of bacterial translocation.n Conclusion:Norepinephrine acts on the qseC receptor of E. coli in the intestinal tract and promotes the translocation of intestinal bacteria. The blocking of this pathway can inhibit the translocation of intestinal bacteria.
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