大鼠心肌细胞缺氧—复氧损伤及1,6—二磷酸果糖的保护作用

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本文观察到大鼠耐受钙心肌细胞的缺氧——复氧损伤主要表现为细胞挛缩,杆形细胞生存率降低,类脂过氧化物生成增加,细胞内的乳酸脱氢酶和K~+漏出细胞外,细胞内Na~+、Ca~(++)大量积聚等变化。1,6——二磷酸果糖处理的心肌细胞显著抵抗缺氧——复氧损伤。本文对其机制进行了讨论。 In this paper, it is observed that hypoxia-reoxygenation injury of rat cardiomyocytes is mainly caused by cell contracture, reduction of rod-shaped cell survival rate, increase of lipid peroxidation, intracellular lactate dehydrogenase and K ~ Leak out of cells, intracellular Na ~ +, Ca ~ (++) accumulation and other changes. 1,6 - diphosphate - treated cardiomyocytes significantly resist hypoxia - reoxygenation injury. This article discusses its mechanism.
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