【摘 要】
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目的探讨miR-196表达水平对乳腺癌内分泌治疗敏感性的影响，初步揭示其潜在的分子机制。方法通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测ER+乳腺癌细胞系MCF7和ER-乳腺癌细胞系BT549中miR-196表达水平。在MCF7细胞系中外源转染miR-196后，通过MTT和克隆形成评价miR-196表达水平对tamoxifen敏感性的影响。采用双荧光素酶报告实验、RT-qPCR和Western b
【机 构】
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300060 天津医科大学肿瘤医院乳腺一科，国家肿瘤临床医学研究中心，天津市肿瘤防治重点实验室，教育部乳腺癌防治重点实验室,300060 天津医科大学肿瘤医院乳腺一科，国家肿瘤临床医学研究中心，天津市
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目的探讨miR-196表达水平对乳腺癌内分泌治疗敏感性的影响，初步揭示其潜在的分子机制。
方法通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测ER+乳腺癌细胞系MCF7和ER-乳腺癌细胞系BT549中miR-196表达水平。在MCF7细胞系中外源转染miR-196后，通过MTT和克隆形成评价miR-196表达水平对tamoxifen敏感性的影响。采用双荧光素酶报告实验、RT-qPCR和Western blot确定miR-196对p27的调控作用。
结果miR-196在BT549中呈高表达，在MCF7中呈低表达。TAM作用后较对照组相比，miR-196过表达的MCF7细胞的细胞活力和克隆形成能力都显著提高。过表达miR-196能显著降低p27 3’-UTR活性和表达水平。p27过表达能消除miR-196所导致的TAM内分泌耐药。
结论miR-196能通过调控其靶基因p27表达，诱导乳腺癌细胞内分泌治疗抵抗。
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