【摘 要】
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目的明确肿瘤坏死因子-α（TNF-α）开放血肿瘤屏障的作用及其可能机制。方法构建体外血肿瘤屏障模型,给予TNF-α后不同时间点,免疫组织化学法和Western blot法动态检测胶质瘤细胞的热休克蛋白70（heat shock protein70,HSP70）和腺嘌呤核苷受体（adenosine A1receptor,A1R）的表达水平;荧光分析法检测体外血肿瘤屏障模型的通透性改变。结果给予TNF
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（No 81101912）； 河北省卫生厅科学研究基金项目（No 20120144）； 国家教育部新教师基金项目（No 20102134120007）； 辽宁省博士启动基金项目（No 20101109）；
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目的明确肿瘤坏死因子-α（TNF-α）开放血肿瘤屏障的作用及其可能机制。方法构建体外血肿瘤屏障模型,给予TNF-α后不同时间点,免疫组织化学法和Western blot法动态检测胶质瘤细胞的热休克蛋白70（heat shock protein70,HSP70）和腺嘌呤核苷受体（adenosine A1receptor,A1R）的表达水平;荧光分析法检测体外血肿瘤屏障模型的通透性改变。结果给予TNF-α后,胶质瘤细胞内HSP70表达增加,于30 min时含量最多。C6细胞内A1R的表达水平也在给予TNF-α后明显增加,并于120 min达高峰后逐渐减少。其血肿瘤屏障的通透性亦于给予TNF-α后120 min达最大后减少。结论经TNF-α作用后的胶质瘤细胞HSP70表达增加,增加的HSP70可能是通过某种内在机制提高A1R的表达水平,进而增加了血肿瘤屏障的通透性。
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