【摘 要】
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目的:探讨紫草素对子宫肌瘤大鼠的作用及其分子机制.方法:SPF级别SD大鼠60只,雌性,体质量200～250 g,随机分为空白组、模型组、紫草素低、中、高剂量组(5,10,20 mg· kg-1)和米非司酮组;建立子宫肌瘤大鼠模型,连续给药4周后检测子宫湿重、子宫系数和平滑肌厚度的变化;采用苏木素-伊红(HE)染色观察子宫组织的病理染色变化;采用酶联免疫吸附测定试验(ELISA)检测血清和子宫中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测子宫组织中ER,PR
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目的:探讨紫草素对子宫肌瘤大鼠的作用及其分子机制.方法:SPF级别SD大鼠60只,雌性,体质量200～250 g,随机分为空白组、模型组、紫草素低、中、高剂量组(5,10,20 mg· kg-1)和米非司酮组;建立子宫肌瘤大鼠模型,连续给药4周后检测子宫湿重、子宫系数和平滑肌厚度的变化;采用苏木素-伊红(HE)染色观察子宫组织的病理染色变化;采用酶联免疫吸附测定试验(ELISA)检测血清和子宫中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测子宫组织中ER,PR,磷酸化细胞外调节激酶(p-ERK)和ERK的蛋白水平.结果:与空白组比较,模型组大鼠的子宫湿重、子宫系数和平滑肌厚度显著升高(P＜0.01);子宫发生畸变,平滑肌细胞局灶性坏死和增生,且伴有中性粒细胞浸润等病理变化;血清ER和PR含量显著升高(P＜0.01);子宫组织ER,PR和p-ERK的蛋白表达升高(P＜0.01).与模型组比较,紫草素中剂量组、高剂量组和米非司酮组大鼠的子宫湿重、子宫系数和平滑肌厚度显著降低(P＜0.01);子宫病理变化缓解,且血清ER和PR含量降低,子宫组织ER,PR和p-ERK的蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).紫草素低剂量组较模型组大鼠子宫湿重、平滑肌层厚度、血清中ER水平,子宫组织PR和p-ERK蛋白表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:紫草素可能通过抑制ERK信号活化,从而产生抗子宫肌瘤活性.
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