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胰岛素抵抗是2型糖尿病的病理基础,主要表现在脂肪、肝脏和骨骼肌等三大外周组织,其中脂肪是率先发生IR的部位。发生IR的脂肪组织分泌大量脂肪因子,经血液流经肝脏和骨骼肌诱发全身系统性IR最终发展为糖尿病。为更好地阐述脂肪IR的作用机理及药物干预机制,实验多采用生存力强、对胰岛素高敏感的3T3-L1脂肪细胞来模拟体内环境,通过胰岛素、地塞米松、高糖、高糖高脂、软脂酸、油酸、游离脂肪酸、肿瘤坏死因子-α、白介素-6等药物诱导建立IR细胞模型。本文对IR-3T3-L1细胞模型的建立及优化,主要从糖代谢紊乱、脂代谢紊乱以及炎症因子诱导这三个方面进行详述。