慢性肾功能衰竭患者血小板胞浆游离钙浓度及血栓素B_2含量的观察

来源 :标记免疫分析与临床 | 被引量 : 0次 | 上传用户:narco008
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用Fura-2荧光测定法和RIA,对24例慢性肾功能衰竭(CRF)维持血透患者(男16例,女8例,年龄26~71岁,平均50.9岁)血小板的胞浆游离钙浓度和血栓素B2(TXB2)含量进行了测定。CRF组透析前、后血小板胞浆游离钙浓度均高于正常对照组(P均<0.001),透析后低于透析前(P<0.002);透前、后血小板TXB2均低于正常(P分别小于0.001和0.05),透析后高于透析前(P<0.001)。血小板胞浆钙浓度变化与TXB2生成不相关。P<0.001:与透析前比,ΔP<0.05,ΔΔP<0.002在相关分析上,Pt[Ca2+]i与血小板TXB2在正常对照组不相关(r=-0.27,p<0.1),透析前、后也均不相关(r=0.34和-0.22,p分别<0.2和0.5)。讨论Ca2+是重要的细胞内信使,多种形式的细胞损伤或细胞处于病理生理状态下,常伴有胞浆钙水平的增高。血小板胞浆Ca2+在刺激信号的转导中发挥重要的作用,促使血小板的变形、聚集、释放,调节血小板的花生四烯酸代谢[3]。有关研究已证实,血小板[Ca2+]i的变化能诱发内源性花生四烯酸代谢物的释放,参与TXA2生成的调节;而TXA2对[Ca? Fura-2 fluorimetric assay and RIA were performed on 24 patients with chronic renal failure (CRF) who maintained hemodialysis (16 males and 8 females, aged 26-71 years with an average of 50.9 years of age) Calcium concentration and thromboxane B2 (TXB2) content were determined. The levels of platelet cytoplasmic free calcium before and after dialysis in CRF group were significantly higher than those in normal control group (all P <0.001), but lower than those before dialysis (P <0.002) Normal (P less than 0.001 and 0.05, respectively) and higher after dialysis than before dialysis (P <0.001). Changes in platelet cytoplasmic calcium concentration and TXB2 generation is not related. P <0.001 vs. pre-dialysis, ΔP <0.05, ΔΔP <0.002 Pt [Ca2 +] i was not associated with platelet TXB2 in the normal controls (r = -0.27, p <0.1), neither before nor after dialysis (r = 0.34 and -0.22, p <0.2 and 0.5, respectively). Discussion Ca2 + is an important intracellular messenger, a variety of forms of cell damage or cells in the pathophysiological state, often accompanied by an increase in cytoplasmic calcium levels. Platelet cytoplasmic Ca2 + plays an important role in the transduction of stimulus signals, which can promote the deformation, aggregation and release of platelets and regulate platelet arachidonic acid metabolism [3]. Studies have confirmed that changes in platelet [Ca2 +] i can induce the release of endogenous arachidonic acid metabolites involved in the regulation of TXA2 production; and TXA2 on [Ca ~
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