【摘 要】
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研究采用小鼠反复脑缺血合并低血压模型 ,发现 7d时其脑内过氧化脂质(LPO)含量增高 ,SOD活力降低 ;1 0d时 ,海马CA1区神经元数量明显减少。抗呆合剂可对抗这种变化 ,减轻脑缺
【机 构】
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研究采用小鼠反复脑缺血合并低血压模型 ,发现 7d时其脑内过氧化脂质(LPO)含量增高 ,SOD活力降低 ;1 0d时 ,海马CA1区神经元数量明显减少。抗呆合剂可对抗这种变化 ,减轻脑缺血再灌损伤 ,表明抗呆合剂的脑保护作用部分源于其自由基清除作用。
In the study, a mouse model of repeated cerebral ischemia combined with hypotension was used to find that the content of LPO in the brain increased and SOD activity decreased in the 7th day. On the 10th day, the number of neurons in the hippocampal CA1 area was significantly reduced. Anti-decoction agents can counteract this change and reduce cerebral ischemia-reperfusion injury, suggesting that the brain protective effects of anti-deficiency agents are due in part to their free radical scavenging effects.
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