【摘 要】
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1962年Barnes等[1]报道移植物抗宿主病(GVHD),1966年由Billingham 2对其发病进行总结:①移植物中含有免疫活性细胞;②宿主因免疫抑制状态无法将移植物排斥;③受体表达供体的组织抗原.随着后续研究对这一经典三要素理论不断拓展,人们对GVHD的发病机制有了更明确的认识.急性GVHD (aGVHD)发病大致可分为三个阶段:①宿主组织因原发病、感染和放化疗预处理损伤导致皮肤、肠道
【机 构】
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200025上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海血液研究所,200025上海交通大学医学院附属瑞金医院、上海血液研究所
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1962年Barnes等[1]报道移植物抗宿主病(GVHD),1966年由Billingham 2对其发病进行总结:①移植物中含有免疫活性细胞;②宿主因免疫抑制状态无法将移植物排斥;③受体表达供体的组织抗原.随着后续研究对这一经典三要素理论不断拓展,人们对GVHD的发病机制有了更明确的认识.急性GVHD (aGVHD)发病大致可分为三个阶段:①宿主组织因原发病、感染和放化疗预处理损伤导致皮肤、肠道黏膜屏障破坏,细菌及其产物易位,激发机体炎症应答,抗原提呈细胞(APC)活化;②骨髓移植物中同种反应性T细胞与宿主APC相互作用,识别后者表面不相合主要组织相容性复合物(MHC)分子或由相合MHC所递呈的次要组织相容性抗原(miHA),在协同刺激分子的辅助下开始激活增殖分化,并根据不同归巢受体的表达迁徙至各靶器官组织处;③效应T细胞介导相应靶器官(主要为皮肤、肠道和肝脏)损伤并招募其他效应细胞(如NK细胞、中性粒细胞、单核细胞等)进一步扩大机体“细胞因子风暴”[3]。
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