急性特发性血小板减少性紫癜患儿Toll样受体变化

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目的 探讨Toll样受体信号途径在儿童急性特发性血小板减少性紫癜(ITP))免疫发病机制中的作用.方法 收集急性ITP)患儿30例,健康同龄对照组30例.采用实时荧光定量PCR检测二组儿童外周血单个核细胞T0u样受体(TLRs)1-10及信号传导分子、TLRs相关细胞因子IL-1β、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、IFN-α/βmRNA表达;流式细胞术分别检测其单核/巨噬细胞表面共刺激分子CD40、CD80、CD86的表达.结果 急性ITP患儿TLR3、7、8、9 mRNA表达均显著高于健康对照组(Pa0.05);MyD88-依赖性及-非依赖性TLRs途径相关因子MD-2、MyD88、IRAK-4、TRAF6、TAK1、TRIF、TRAM、TBK-1及IFN-β等表达均显著增高(Pa<0.05);急性ITP患儿TLRs相关细胞因子表达显著增高(P<0.05),单核/巨噬细胞表面共刺激分子CD86表达高于健康对照组(P0.05).结论 急性ITP患儿TLRs信号异常活化可能是导致ITP免疫功能紊乱的始动因素之一.
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