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背景与目的:组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂丁酸钠特异性阻断肿瘤条件液诱导的启动子PⅡ、PⅠ.3异常激活,本文旨在通过探讨丁酸钠作用的关键环节,来了解乳腺癌发病中PⅡ、PⅠ.3异常激活的分子机制.方法:从乳腺癌标本中获取原代脂肪成纤维细胞进行原代培养,加入人乳腺癌细胞MCF-7的条件培养液,作为芳香酶肿瘤相关性启动子(PⅡ,PⅠ.3)激活的研究细胞模型.用免疫印迹、电泳迁移率变动分析等方法观察丁酸钠对PⅡ、PⅠ.3活性的影响及其分子机制.结果:在原代脂肪成纤维细胞