【摘 要】
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目的::探讨松龄血脉康对自发性高血压大鼠血压的干预作用及机制。方法:自发性高血压大鼠随机分组后分别灌胃给予松龄血脉康和氯沙坦钾,连续给药9周,每周检测收缩压、舒张压变
【机 构】
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中国中医科学院西苑医院,北京中医药大学,成都康弘制药有限公司
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目的::探讨松龄血脉康对自发性高血压大鼠血压的干预作用及机制。方法:自发性高血压大鼠随机分组后分别灌胃给予松龄血脉康和氯沙坦钾,连续给药9周,每周检测收缩压、舒张压变化。以HE染色观察药物对大鼠主动脉病理组织形态学影响,qPCR阵列技术检测高血压相关因子RNA水平的变化,继而借助String及KEGG Pathway数据库对差异基因进行网络分析。结果:给药9周后,与模型组比较高剂量松龄血脉康组及氯沙坦钾组大鼠的收缩压、舒张压均显著降低;高剂量松龄血脉康组大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ水平较模型组明显降低,且与氯沙坦组比较特别显著性降低;对qPCR筛选得到的12个差异表达基因进行网络分析发现,Pde5a、Prkg1、Gucy1b3和Prkg2相互作用明显,且均参与cGMP-PKG通路的活化。结论:松龄血脉康降低自发性高血压大鼠血压,其机制可能与降低大鼠血浆中AngⅡ水平、调控差异表达基因Pde5a、Prkg1、Gucy1b3和Prkg2共同参与的c GMP-PKG通路有关。
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