过氧化物酶体增殖因子活化受体γ、白细胞介素1β在脑缺血再灌注所致急性肺损伤中的表达研究

来源 :中国血液流变学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:john0620
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目的 研究脑缺血再灌注(cerebral ischemia/reperfusion, CI/R)所致急性肺损伤(ALI)中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ)、IL-1β的动态变化,为ALI的预防及治疗提供理论依据.方法 健康雄性S-D大鼠36 只随机分为对照组(n=6)和脑缺血/再灌注模型组(n=30);依再灌注时间将模型组分为5个亚组,即CI/R 6h、CI/R 12h、CI/R 24h、CI/R 48h、CI/R 72h组.用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,用免疫组化法和RT-PCR法分别检测肺组织中PPARγ蛋白和mRNA的表达,用ELISA法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β含量.结果 PPARγ蛋白及mRNA水平在模型组的表达较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),在CI/R 24h其表达达高峰.IL-1β含量在模型组各亚组BALF及血清中较对照组均升高,差异有统计学意义(P<0.05).BALF中IL-1β含量在CI/R 24h达高峰,血清中IL-1β含量在CI/R 48h达高峰.PPARγ表达趋势与IL-1β一致.结论 PPARγ在CI/R所致ALI中通过降低IL-1β起到抑制炎症的保护作用.“,”Objective To study the dynamic changes of peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ) and IL-1β in acute lung injury (ALI) induced by cerebral ischemia/reperfusion (CI/R), in order to provide a theoretical basis for the prevention and treatment of ALI. Methods Thirty-six healthy male Sprague-Dawley rats were randomly divided into control group (n=6) and cerebral ischemia/reperfusion model group (n=30). The model group were randomly divided into 5 subgroups, which were CI/R 6h, CI/R 12h, CI/R 24h, CI/R 48h, CI/R 72h group. The middle cerebral artery occlusion model was established by suture method. The expression of PPARγ protein and mRNA in lung tissue was detected by immunohistochemistry and RT-PCR. The content of IL-1β in serum and bronchial alveolar lavage fluid (BALF) was detected by ELISA. Results The expression of PPARγ protein and mRNA in CI/R group was significantly higher than that in the control group, the difference was statistically significant (P<0.05), and its expression peaked at CI/R 24h. The IL-1β content in the BALF and serum of each subgroup of CI/R was higher than that of the control group, and the difference was statistically significant (P<0.05). The IL-1β content in BALF peaked at CI/R 24h, and the serum IL-1β content peaked at CI/R 48h. The PPARγ expression trend was consistent with IL-1β. Conclusion PPARγ inhibits inflammation by decreasing IL-1β in CI/R-induced ALI.
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