【摘 要】
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目的 验证脂质体药物在心肌缺血区域的炎症靶向效应,探讨其减少心肌细胞缺血再灌注损伤的治疗优势.方法 采用薄膜分散-超声-膜挤出法制备胺碘酮及丙酮酸乙酯(E P)脂质体,并对其进行粒径、包封率检查.通过阻断和恢复冠状动脉血流制备大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI-RI)模型,并通过缺血再灌注(I-R)前后心电图变化验证模型.尾静脉给药,考察荧光脂质体在I-R心肌中的炎症靶向效性;取24只SD大鼠(随机分为4组,每组6只),考察胺碘酮脂质体对M I-RI心律失常事件的影响;另取24只SD大鼠(随机分为4组,每组6只
【机 构】
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上海交通大学附属第一人民医院心内科 上海 200080
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目的 验证脂质体药物在心肌缺血区域的炎症靶向效应,探讨其减少心肌细胞缺血再灌注损伤的治疗优势.方法 采用薄膜分散-超声-膜挤出法制备胺碘酮及丙酮酸乙酯(E P)脂质体,并对其进行粒径、包封率检查.通过阻断和恢复冠状动脉血流制备大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI-RI)模型,并通过缺血再灌注(I-R)前后心电图变化验证模型.尾静脉给药,考察荧光脂质体在I-R心肌中的炎症靶向效性;取24只SD大鼠(随机分为4组,每组6只),考察胺碘酮脂质体对M I-RI心律失常事件的影响;另取24只SD大鼠(随机分为4组,每组6只),评估丙酮酸乙酯(EP)脂质体对M I-RI中凋亡蛋白Bax,Bcl-2和caspase-3表达水平的影响.结果 制备的脂质体药物粒径均匀,制备后24 h内药物渗漏不高于18％.在大鼠心肌I-R后可见心电图S T段及T波的缺血性动态演变,再灌注后心电图记录到了室性心动过速事件,其中I-R+胺碘酮脂质体组心律失常评分明显降低,(P<0.01),且低于胺碘酮溶液组(1.5±0.96 vs 3.0±0.82,P<0.05).离体荧光成像显示,I-R+IR-775脂质体组荧光强度最高,即荧光脂质体药物可以靶向聚集到心肌缺血部位.与I-R+空白脂质体组和I-R+E P溶液组相比,I-R+E P脂质体组在48 h后显著降低了Bax和caspase-3蛋白表达水平,提高了Bcl-2蛋白的表达,Bax/Bcl-2比值明显下降(P<0.05).结论 脂质体药物在M I-RI中具有显著的炎症靶向效应,脂质体载药结构增强了胺碘酮和EP对M I-RI的治疗效果.
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