论文部分内容阅读
目的:探讨水通道蛋白(AQP)4在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化及其与脑损伤、脑水肿形成的相关性。方法:采用SD大鼠复制局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法检测脑内AQP4蛋白,记录大鼠神经功能缺损程度、血脑屏障通透性、脑水肿程度的动态变化。结果:(1)局灶性脑缺血再灌注损伤后脑内AQP4蛋白水平迅速降低,至再灌注后12~24h达最低水平,至再灌注7d时恢复到正常水平;(2)脑水肿程度峰值出现在再灌注损伤后24~72h,Evans蓝最大通透率也出现在再灌注损伤后24~72h;(3)神经功能缺损最重的时间点出现在再灌注损伤后24h;(4)AQP4表达水平与神经功能缺损评分呈负相关(r=-0.9767,P=0.023)。结论:(1)脑缺血再灌注损伤过程中AQP4水平的迅速下降,是机体对脑损伤所作出的一种保护性反应,具有阻止血脑屏障破坏、减轻血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿的效应;(2)调节缺血后脑内AQP4的功能和表达水平有望成为新的治疗脑缺血再灌注损伤的靶点。