【摘 要】
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天疱疮的发病过程中有嗜酸粒细胞和单核细胞的浸润、补体的活化、纤溶酶原-纤溶酶的激活,以及角质形成细胞间粘附的丧失,但其确切的发病机制和形成棘细胞松解的机理尚不明确.
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天疱疮的发病过程中有嗜酸粒细胞和单核细胞的浸润、补体的活化、纤溶酶原-纤溶酶的激活,以及角质形成细胞间粘附的丧失,但其确切的发病机制和形成棘细胞松解的机理尚不明确.从细胞因子的角度研究有利于阐明其发病机制.研究提示:天疱疮发病中同时存在细胞免疫和体液免疫紊乱,细胞免疫紊乱为Th1/Th2细胞混合亚型;天疱疮抗体与靶抗原结合,可能通过诱导角质形成细胞分泌白介素1、α肿瘤坏死因子等细胞因子上调了尿激酶型纤溶酶原激活剂和C3的合成,从而引起棘细胞松解形成;白介素10下降,使白介素1、α肿瘤坏死因子进一步上升另外,白介素1、2、6、10和α肿瘤坏死因子等细胞因子有可能成为疾病严重程度的监测指标.rn
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