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摘要 目的 探讨妊娠合并糖尿病酮症酸中毒患者的发病特征及临床治疗方法的选择。方法 选取2011年2月-10，我院收治的妊娠合并糖尿病酮症酸中毒患者18例，临床用药治疗，总结临床资料。结果 18例患者经治疗后显效15例，有效2例，无效1例，对比分析患者治疗前后上腹部不适或腹痛、食欲不振的评估，治疗前患者上腹部不适或腹痛的评估分为38.85-3.75，治疗后患者上腹部不适或腹痛的评估分为25.55-2.35，治疗后的评估分明显低于治疗前，p<0.05，表示差异有统计意义。治疗前患者食欲不振的评估分为37.65-3.35，治疗后食欲不振的评估分为25。55-2.25，治疗后评估分明显低于治疗前，p<0.05，表示差异有统计意义。结论 临床通过补液及胰岛素治疗有效改善了患者的临床症状，同时提高了患者的生活质量，临床用药治疗效果显著。
关键词 妊娠合并糖尿病酮症酸中毒；特点；治疗
妊娠合并糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是一种可危及母亲和胎儿生命的急性综合征，在妊娠合并糖尿病孕妇中发病率高达3%～22%。非孕期DKA时血糖升高多在16～17mmol/L（300mg/dl）以上，而妊娠期孕妇血糖轻度升高（血糖为11.1lmmol/L，甚至更低）即可发生DKA[1] 。选取2011年2月-10，我院收治的妊娠合并糖尿病酮症酸中毒患者18例，总结临床治疗资料分析如下。
1临床资料与方法
1.1一般资料选取2011年2月-10，我院收治的妊娠合并糖尿病酮症酸中毒患者18例，其中年龄最小者24岁，年龄最大者37岁，平均年龄29岁，入院查体：体温37.7℃，脉搏122次/min，呼吸25次/min，血压120/80mmHg。一般情况差，扶入病房，面色潮红，口唇干燥、樱红.深大呼吸，心率122次/min，心音亢进，双肺呼吸音粗，腹膨隆，宫高35cm，腹围101cm，未闻及胎心音，宫口未开，胎膜未破，抬头S-3。化验结果：空腹血糖22.09mmol/L，血酮体阳性，尿酮体（++++），尿糖（++）。全血常规：HB168g/L，RBC 5.71×109/L，WBC 11×109/L，N 82%。入院诊断考虑：①孕1产0，妊娠37+周，宫内死胎；②糖尿病酮症酸中毒。入院后即予以给氧、纠酸、补液、胰岛素降糖、抗感染等对症支持治疗。患者临床符合下列标准，早期有四肢无力、疲乏，极度口渴、多尿，食欲不振、恶心、呕吐、上腹部不适或腹痛，头痛；随着病情的发展，出现深大呼吸，呼气有烂苹果味，以及倦怠、嗜睡、全身疼痛、意识模糊、昏迷等。
1.2方法 补液 是抢救DKA 首要的、关键的措施。 在DKA 时估计总体液流失在4～10L，应给予足 够液体，恢复血容量，增加组织灌注，促进胰岛素向外 周组织转运。通过增加肾脏血流 灌注，尿糖排 出增加，达到降低血糖作用。尽管DKA患者流 失的是低张水分，但主张治疗首 先补充等张液体，如0.9% 氯化钠溶 液和林格液，这样易于恢复血容量，同时能避免应用低张液体 导致血容量急剧下降，细胞水肿加重，甚至发 生脑水肿。治疗第1小时应 快速补充生理盐水，接着减慢补 液速度，待血流动力学稳 定后可给予0.45%的等张盐水。其补液量和速度与非孕期 不同，对于孕妇，尤其伴有子痫前期和心血管 疾病者，输液量过大、速度过快可能会导致 肺水肿及左心功能衰竭，建议根据孕妇的情 况调整。补液期问可进食者，应鼓励饮水，适当减少 输液量。胰岛素治疗 采用小剂量胰 岛素持续静脉点滴。如果血糖 > 13.9mmol/L，應将胰岛素 加入0.9%氯化钠溶液，以每小时4～6U胰 岛素的速度持续静脉点滴，可有效抑 制脂解、酮体产生和糖原 酵解，降低血糖，同时防止大剂量胰岛素 应用而诱发低血糖 和低钾血症[2] 。每小时检查l次血糖和尿酮体。血糖<13.9mmol/L时，应用5%的葡萄糖溶液或5%糖盐溶液加入胰岛素（按2～3g葡萄糖加入1U胰岛素）持续静脉点滴，直至尿酮体阴性，然后继续应用皮下注射胰岛素调整血糖。积极纠正电解质紊乱 由于酸中毒时K+。向细胞外转移，DKA孕妇血钾通常正常或偏高，所以开始治疗的第1小时无需补钾，除非血钾<3.5mmol/L，而且有足够的尿量。经过补液和胰岛素治疗后，血钾水平常急剧下降，应严密监测血钾水平并及时补钾。因为经过控制血糖和纠正低血容量后，酮体可重新转化为碳酸氢盐，使酸中毒得以纠正，所以DKA治疗中不必常规补碱。一般在有严重酸中毒（pH<7.1）时才补充碳酸氢钠。
1.3统计分析 利用spss19.0软件对临床数据进行统计，临床所有计量资料均用t检验，数据资料用均值与标准差方式表示，对比分析数据，结果显示p<0.05，表示差异有统计意义。
2结果 18例患者经治疗后显效15例，有效2例，无效1例，对比分析患者治疗前后上腹部不适或腹痛、食欲不振的评估，治疗前患者上腹部不适或腹痛的评估分为38.85-3.75，治疗后患者上腹部不适或腹痛的评估分为25.55-2.35，治疗后的评估分明显低于治疗前，p<0.05，表示差异有统计意义。治疗前患者食欲不振的评估分为37.65-3.35，治疗后食欲不振的评估分为25。55-2.25，治疗后评估分明显低于治疗前，p<0.05，表示差异有统计意义。
3讨论 由于妊娠期胎盘分泌的具有拮抗胰岛素作用的激素分泌增加，葡萄糖和胰岛素相对及绝对缺乏，脂肪分解增加，血中游离脂肪酸增加，导致酮体产生增加，因此糖尿病孕妇更易发生DKA，尤其1型糖尿病孕妇。1型糖尿病患者在孕期比2型糖尿病或妊娠糖尿病（gestational diabetic mellitus，GDM）患者更易发生DKA。
对于 中、晚孕发生DKA者应持续胎心监护，直至代谢紊乱纠正。通过吸氧、左侧卧位、纠正孕妇代谢紊乱，能够改善胎儿宫内缺氧状况。由于DKA所致胎儿窘迫可随酸中毒纠正常而恢复，所以出现胎儿窘迫并不需要立即终止妊娠。当酸中毒不能被及时纠正或灭酮纠酸后胎儿窘迫持续存在时，应尽早结束 妊娠，以防胎死宫内。为 防止因提前终止妊娠胎肺不成熟，发生新生儿呼吸窘 迫综合征（RDS），可在终止 妊娠前行羊膜腔穿刺了解胎肺成熟的情况，并注射地塞米松10mg促进胎肺成熟，但不主张全身应用地塞米松，以防 止DKA患者病情加重[3]。DKA纠正后，胎儿已成熟或孕周>36周者，宜尽早结束分娩，宫颈成熟不佳者可考虑剖宫产结束分娩。治疗过程中应严密检测血糖、酮体、电解质等变化，以调整治疗方案。
通过本组18例患者的病例研究显示，18例患者经治疗后显效15例，有效2例，无效1例，对比分析患者治疗前后上腹部不适或腹痛、食欲不振的评估，治疗前患者上腹部不适或腹痛的评估分为38.85-3.75，治疗后患者上腹部不适或腹痛的评估分为25.55-2.35，治疗后的评估分明显低于治疗前，p<0.05，表示差异有统计意义。治疗前患者食欲不振的评估分为37.65-3.35，治疗后食欲不振的评估分为25。55-2.25，治疗后评估分明显低于治疗前，p<0.05，表示差异有统计意义。说明临床治疗效果显著，胰岛素的应用可有效抑制脂解、酮体产生和糖原酵解，降低血糖，通过针对性纠正低血容量、酸中毒、高血糖和电解质紊乱有效控制病情的发展。
参考文献
[1] 刘剑波 .妊娠糖尿病合并酮症酸中毒的临床分析及治疗效果的观察 . 中华全科医学 .2014，12（01）： 95-96.
[2] 李妙洪.妊娠合并糖尿病酮症酸中毒诊治体会. 内蒙古中医药 .2013，32（10）： 6-7.
[3] 李燕，蒋朝书.孕期保健对妊娠期糖尿病的影响 . 青春期健康. 2014，02： 42-43.
关键词 妊娠合并糖尿病酮症酸中毒；特点；治疗
妊娠合并糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是一种可危及母亲和胎儿生命的急性综合征，在妊娠合并糖尿病孕妇中发病率高达3%～22%。非孕期DKA时血糖升高多在16～17mmol/L（300mg/dl）以上，而妊娠期孕妇血糖轻度升高（血糖为11.1lmmol/L，甚至更低）即可发生DKA[1] 。选取2011年2月-10，我院收治的妊娠合并糖尿病酮症酸中毒患者18例，总结临床治疗资料分析如下。
1临床资料与方法
1.1一般资料选取2011年2月-10，我院收治的妊娠合并糖尿病酮症酸中毒患者18例，其中年龄最小者24岁，年龄最大者37岁，平均年龄29岁，入院查体：体温37.7℃，脉搏122次/min，呼吸25次/min，血压120/80mmHg。一般情况差，扶入病房，面色潮红，口唇干燥、樱红.深大呼吸，心率122次/min，心音亢进，双肺呼吸音粗，腹膨隆，宫高35cm，腹围101cm，未闻及胎心音，宫口未开，胎膜未破，抬头S-3。化验结果：空腹血糖22.09mmol/L，血酮体阳性，尿酮体（++++），尿糖（++）。全血常规：HB168g/L，RBC 5.71×109/L，WBC 11×109/L，N 82%。入院诊断考虑：①孕1产0，妊娠37+周，宫内死胎；②糖尿病酮症酸中毒。入院后即予以给氧、纠酸、补液、胰岛素降糖、抗感染等对症支持治疗。患者临床符合下列标准，早期有四肢无力、疲乏，极度口渴、多尿，食欲不振、恶心、呕吐、上腹部不适或腹痛，头痛；随着病情的发展，出现深大呼吸，呼气有烂苹果味，以及倦怠、嗜睡、全身疼痛、意识模糊、昏迷等。
1.2方法 补液 是抢救DKA 首要的、关键的措施。 在DKA 时估计总体液流失在4～10L，应给予足 够液体，恢复血容量，增加组织灌注，促进胰岛素向外 周组织转运。通过增加肾脏血流 灌注，尿糖排 出增加，达到降低血糖作用。尽管DKA患者流 失的是低张水分，但主张治疗首 先补充等张液体，如0.9% 氯化钠溶 液和林格液，这样易于恢复血容量，同时能避免应用低张液体 导致血容量急剧下降，细胞水肿加重，甚至发 生脑水肿。治疗第1小时应 快速补充生理盐水，接着减慢补 液速度，待血流动力学稳 定后可给予0.45%的等张盐水。其补液量和速度与非孕期 不同，对于孕妇，尤其伴有子痫前期和心血管 疾病者，输液量过大、速度过快可能会导致 肺水肿及左心功能衰竭，建议根据孕妇的情 况调整。补液期问可进食者，应鼓励饮水，适当减少 输液量。胰岛素治疗 采用小剂量胰 岛素持续静脉点滴。如果血糖 > 13.9mmol/L，應将胰岛素 加入0.9%氯化钠溶液，以每小时4～6U胰 岛素的速度持续静脉点滴，可有效抑 制脂解、酮体产生和糖原 酵解，降低血糖，同时防止大剂量胰岛素 应用而诱发低血糖 和低钾血症[2] 。每小时检查l次血糖和尿酮体。血糖<13.9mmol/L时，应用5%的葡萄糖溶液或5%糖盐溶液加入胰岛素（按2～3g葡萄糖加入1U胰岛素）持续静脉点滴，直至尿酮体阴性，然后继续应用皮下注射胰岛素调整血糖。积极纠正电解质紊乱 由于酸中毒时K+。向细胞外转移，DKA孕妇血钾通常正常或偏高，所以开始治疗的第1小时无需补钾，除非血钾<3.5mmol/L，而且有足够的尿量。经过补液和胰岛素治疗后，血钾水平常急剧下降，应严密监测血钾水平并及时补钾。因为经过控制血糖和纠正低血容量后，酮体可重新转化为碳酸氢盐，使酸中毒得以纠正，所以DKA治疗中不必常规补碱。一般在有严重酸中毒（pH<7.1）时才补充碳酸氢钠。
1.3统计分析 利用spss19.0软件对临床数据进行统计，临床所有计量资料均用t检验，数据资料用均值与标准差方式表示，对比分析数据，结果显示p<0.05，表示差异有统计意义。
2结果 18例患者经治疗后显效15例，有效2例，无效1例，对比分析患者治疗前后上腹部不适或腹痛、食欲不振的评估，治疗前患者上腹部不适或腹痛的评估分为38.85-3.75，治疗后患者上腹部不适或腹痛的评估分为25.55-2.35，治疗后的评估分明显低于治疗前，p<0.05，表示差异有统计意义。治疗前患者食欲不振的评估分为37.65-3.35，治疗后食欲不振的评估分为25。55-2.25，治疗后评估分明显低于治疗前，p<0.05，表示差异有统计意义。
3讨论 由于妊娠期胎盘分泌的具有拮抗胰岛素作用的激素分泌增加，葡萄糖和胰岛素相对及绝对缺乏，脂肪分解增加，血中游离脂肪酸增加，导致酮体产生增加，因此糖尿病孕妇更易发生DKA，尤其1型糖尿病孕妇。1型糖尿病患者在孕期比2型糖尿病或妊娠糖尿病（gestational diabetic mellitus，GDM）患者更易发生DKA。
对于 中、晚孕发生DKA者应持续胎心监护，直至代谢紊乱纠正。通过吸氧、左侧卧位、纠正孕妇代谢紊乱，能够改善胎儿宫内缺氧状况。由于DKA所致胎儿窘迫可随酸中毒纠正常而恢复，所以出现胎儿窘迫并不需要立即终止妊娠。当酸中毒不能被及时纠正或灭酮纠酸后胎儿窘迫持续存在时，应尽早结束 妊娠，以防胎死宫内。为 防止因提前终止妊娠胎肺不成熟，发生新生儿呼吸窘 迫综合征（RDS），可在终止 妊娠前行羊膜腔穿刺了解胎肺成熟的情况，并注射地塞米松10mg促进胎肺成熟，但不主张全身应用地塞米松，以防 止DKA患者病情加重[3]。DKA纠正后，胎儿已成熟或孕周>36周者，宜尽早结束分娩，宫颈成熟不佳者可考虑剖宫产结束分娩。治疗过程中应严密检测血糖、酮体、电解质等变化，以调整治疗方案。
通过本组18例患者的病例研究显示，18例患者经治疗后显效15例，有效2例，无效1例，对比分析患者治疗前后上腹部不适或腹痛、食欲不振的评估，治疗前患者上腹部不适或腹痛的评估分为38.85-3.75，治疗后患者上腹部不适或腹痛的评估分为25.55-2.35，治疗后的评估分明显低于治疗前，p<0.05，表示差异有统计意义。治疗前患者食欲不振的评估分为37.65-3.35，治疗后食欲不振的评估分为25。55-2.25，治疗后评估分明显低于治疗前，p<0.05，表示差异有统计意义。说明临床治疗效果显著，胰岛素的应用可有效抑制脂解、酮体产生和糖原酵解，降低血糖，通过针对性纠正低血容量、酸中毒、高血糖和电解质紊乱有效控制病情的发展。
参考文献
[1] 刘剑波 .妊娠糖尿病合并酮症酸中毒的临床分析及治疗效果的观察 . 中华全科医学 .2014，12（01）： 95-96.
[2] 李妙洪.妊娠合并糖尿病酮症酸中毒诊治体会. 内蒙古中医药 .2013，32（10）： 6-7.
[3] 李燕，蒋朝书.孕期保健对妊娠期糖尿病的影响 . 青春期健康. 2014，02： 42-43.