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目的观察TGF-β/Smads信号通路是否参与苦参素抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化及改善心功能作用。方法采用链脲佐菌素单次腹腔注射法制作糖尿病心肌病大鼠模型,苦参素灌胃法对其进行干预。分别建立对照组(Ctrl)、苦参素组(Mat)、糖尿病心肌病组(Db CM)和糖尿病心肌病+苦参素组(Db CM+Mat)。对照组仅予以单次腹腔注射生理盐水,苦参组先予以单次腹腔内注射生理盐水,随后应用苦参素溶液灌胃;糖尿病心肌病组仅予以单次腹腔注射链脲佐菌素,糖尿病心肌病+苦参素组先予以单次腹腔注射链脲佐菌素,随后应用苦参素溶液灌胃。应用心脏血流动力学检查每组大鼠左室收缩压力(left ventricular systolic pressure,LVSP)及左室舒张末压力(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)以评估心脏功能;采用免疫荧光染色法评估心肌纤维化程度;采用蛋白免疫印迹法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)、磷酸化的Smad2和Smad3蛋白水平以评估TGF-β1/Smads信号通路的活化。结果与对照组相比,糖尿病心肌病组大鼠心脏LVSP显著下降(P<0.05),LVEDP显著升高(P<0.05);Ⅰ型胶原表达显著增加(P<0.05);TGF-β1(P<0.05)及P-Smad2/3(P<0.05)蛋白水平表达均显著上调。与糖尿病心肌病组相比,糖尿病心肌病+苦参素组大鼠LVSP显著升高(P<0.05),LVEDP显著下降(P<0.05);Ⅰ型胶原表达显著减少(P<0.05);TGF-β1及P-Smad2/3蛋白水平表达均显著下调(P<0.05)。结论 TGF-β/Smads信号通路参与苦参素抑制糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化及改善心功能作用。