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急性髓细胞白血病（ AML ）是多能干细胞或已经轻度分化的前体细胞核型发生突变所形成的一类疾病。染色体核型异常，尤其是染色体易位是其典型的细胞遗传学特征。染色体易位所涉及的AML分子改变一方面通过修饰生长因子受体的信号通路组分改变造血祖细胞的转录调控过程；另一方面通过信号传导分子的活化突变产生部分正常骨髓细胞分化所必需的转录因子活性与功能的改变。这两类分子事件是互相依赖的，可能为临床治疗提供新的靶标。本文结合文献对以上两个方面作一综述。