【摘 要】
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阿霉素细胞毒性的机制尚不完全清楚,其心脏毒性中自由基的机制颇受重视。阿霉素产生的氧自由基引起细胞损伤,如使不饱和脂肪酸过氧化,产生过氧化脂质(LPO)。阿霉素静注的大鼠
【机 构】
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阿霉素细胞毒性的机制尚不完全清楚,其心脏毒性中自由基的机制颇受重视。阿霉素产生的氧自由基引起细胞损伤,如使不饱和脂肪酸过氧化,产生过氧化脂质(LPO)。阿霉素静注的大鼠血清及心肌LPO升高,用活性氧基的清除剂超氧物歧化酶、过氧化氢酶、二甲基亚砜治疗阿霉素处理的大鼠,可见LPO减少,心脏病理变化也有所减轻。说明阿霉素产生的氧自由基在其心脏毒性的发生中起重要作用。
The mechanism of doxorubicin cytotoxicity is not fully understood, and the mechanism of free radicals in cardiotoxicity is valued. The oxygen free radicals produced by doxorubicin cause cell damage, such as peroxidation of unsaturated fatty acids, producing lipid peroxides (LPO). Doxorubicin intravenous injection of serum and myocardial LPO increased reactive oxygen species scavenger superoxide dismutase, catalase, dimethyl sulfoxide treatment of doxorubicin-treated rats, shows reduced LPO , Heart pathological changes also eased. Description of doxorubicin-generated oxygen free radicals play an important role in the occurrence of its cardiotoxicity.
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