探讨内生多肽Elafin调节气道黏液高分泌的分子机制。
方法构建人Elafin重组质粒，原代培养正常人支气管上皮细胞HBE16，分为对照组、香烟抽提物(CSE)刺激组、CSE刺激＋转染重组质粒、CSE刺激＋空质粒组、单纯转染重组质粒以及空质粒组6组。四甲基偶氮唑盐法检测各组细胞活力，Western blot法检测p-JNK、p-ERK、p-P38和IκBα蛋白含量，荧光素酶报告基因系统测定激活蛋白-1(AP-1)及核转录因子-κB(NF-κB)活性，RT-PCR检测各组黏蛋白(MUC)5AC mRNA表达水平，ELISA法分析各组细胞MUC5AC蛋白的相对含量。
结果CSE刺激组的p-JNK、p-ERK、p-c-Jun、IκBα、AP-1、NF-κB、MUC5AC和MUC5AC mRNA含量分别为(0.55±0.03)μg/mg、(0.64±0.06)μg/mg、(0.60±0.07)μg/mg、(0.27±0.03)μg/mg、7.49±0.31、4.42±0.22、(0.71±0.04)mg/L和0.81±0.04，与对照组的(0.26±0.02)μg/mg、(0.30±0.05)μg/mg、(0.19±0.04)μg/mg、(0.61±0.04 )μg/mg、2.54±0.22、2.37±0.16、(0.23±0.02)mg/L和0.32±0.03比较差异有统计学意义(均P<0.05)。转染重组Elafin后再给予CSE刺激，p-JNK、p-ERK、p-c-Jun、IκBα、AP-1、NF-κB、MUC5AC和MUC5AC mRNA含量分别为(0.38±0.04)μg/mg、(0.31±0.04)μg/mg、(0.14±0.03)μg/mg、(0.54±0.03)μg/mg、2.60±0.19、2.55±0.21、(0.28±0.03)mg/L、0.35±0.05，与CSE组相比差异有统计学意义(均P<0.05)；p-P38蛋白含量在CSE刺激及转染Elafin前后无明显变化。
结论内生多肽Elafin可降低JNK和ERK磷酸化水平并抑制IκBα蛋白降解，从而降低转录激活蛋白-1和核因子-κB的活性，下调黏蛋白5AC的高表达，而p38MAPK在其中的作用并不明显。