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摘要：
目的：探讨药物联合706代血浆及盐酸纳洛酮治疗海水淹溺肺水肿的临床效果。方法：收集我院40例海水淹溺性肺水肿患者，随机分为两组，观察组20例给予常规传统治疗，对照组20例在常规传统治疗基础上加用了706代血浆和盐酸纳洛酮，观察两组患者的肺部湿啰音、胸部X线阴影消失时间及血氧饱和度改善情况。结果：观察组肺部湿啰音和胸部X线阴影消失的早，血氧饱和度较对照组改善显著快（P<0.05）有统计学意义。结论：在治疗海水淹溺肺水肿时加用706代血浆及盐酸纳洛酮更为安全、有效。
关键词：海水淹溺；肺水肿；治疗效果
【中图分类号】
R453 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763（2014）05-0124-01
海水淹溺后，除少数患者因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外，引起死亡的主要原因是海水淹溺性肺水肿。海水淹溺性肺水肿进一步可发展为海水型呼吸窘迫综合征，是致死的主要原因[1]。本文就海水淹溺性肺水肿的药物治疗，总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：
病例为我院2011年1月至2013年1月，救治的海水淹溺患者共40例，其中男患者有29例，女患者有11例。年龄在17～52岁，平均年龄在32±2岁。溺水时间在1～13min，所有患者都在30 min之内送入我院。随机分为两组，观察组20例给予常规传统治疗，对照组20例在常规传统治疗基础上加用了706代血浆和盐酸纳洛酮，观察两组患者的肺部湿啰音、胸部X线阴影消失时间及血氧饱和度改善情况。两组在一般资料上无显著差异，具有可比性。
1.2 临床表现：
40例患者在被送来我院时，都表现为呼吸困难、颜面口唇及末梢紫绀，皮肤湿凉，有的甚至烦躁不安，意识丧失者1例。查体有双肺布满大水泡音者18例，肺部啰音不超过1/3肺野患者有12例，仅偶闻及干鸣音者10例。
1.3 辅助检查：
所有患者都行血常规、血气分析、心电图及床头胸片检查。有白细胞及中性粒细胞升高的患者有36例；动脉血氧分压（PaO2）明显降低，平均在8.3kpa，血氧饱和度（SaO2 ）也明显降低，平均在53.1%左右；心电图表现为窦性心动过速者35例，肺性P波21例，心肌缺血9例。床头胸片显示两肺纹理紊乱者34例，肺野呈线状模糊阴影改变者6例。
1.4 治疗方法：
所有患者来院后均立即清除口鼻腔内异物、保持呼吸道通畅。给予床头血压心率、血氧饱和度等监测；同时给予抗泡沫高流量面罩吸氧，5%葡萄糖建立静脉通路，常规抗感染及甲基强的松龙抗休克等治疗；所有患者均静脉给予山莨菪碱0.3 ～ 0.6 mg静脉推注，每15分钟1次。
观察组在上述常规治疗外，还加用胶体溶液（706代血浆）静脉滴注， 用量500～1 000ml。盐酸纳络酮首剂0.8mg静脉推注，之后0.4～0.8mg每30分钟静脉推注1次，视病情变化增减用药剂量或延长给药间隔时间。
1.5 统计学方法：
应用spss18.0统计软件， 计量资料以x±s表示，采用t检验，P <0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察组肺部湿啰音消失时间为入院后36h左右、胸部X线阴影消失平均在45h，对照组肺部湿啰音消失时间为入院后43h左右、胸部X线阴影消失平均在52h；血氧饱和度恢复正常时间，观察组是21小时，对照组是19小时。两组各项指标比较有显著差异（P<0.05）有统计学意义。
3 结论
不洁海水呛入肺内，造成肺内感染，亦加重肺水肿形成。高渗海水呛入呼吸道，作为一种应激刺激，导致喉头和支气管痉挛，脑垂体前叶释放B-内啡肽引起呼吸抑制，形成呼吸窘迫发生。同时，细胞外液的高渗状态可促进细胞内液的水分逸出到细胞外，造成细胞内脱水，从而导致细胞内的生理活动障碍，影响相关脏器的生理功能，造成多器官功能衰竭[2]。因此，改善肺泡毛细血管渗平衡紊乱是治疗海水淹溺肺水肿的关键。
激素能抑制感染性和非感染性炎症，减轻充血和降低毛细血管的通透性，抑制炎症浸润和渗出以减轻肺水腫，减少组胺和5-羟色胺等其他活性物质的形成及释放，从而减轻过敏反应引起的充血、渗出及细胞损害，改善缺氧减轻肺水肿。激素还可以减轻肺组织病理学改变、肺出血、内皮细胞的渗透性和炎性细胞浸润，可以减少血管外的肺水量，升高表面蛋白A的量及Na+-K+-ATP酶的活性。
海水淹溺后出现肺水肿，肺泡表面活性物质破坏，患者有严重的低氧血症。临床观察发现，纳洛酮能解除B-内啡肽对呼吸中枢的抑制，促进呼吸的恢复。有研究表明将纳洛酮用于治疗急性呼吸衰竭方面同样获得良好效果。纳洛酮可特异性拮抗B-内啡肽，且抑制缺氧诱导的大脑皮质神经元细胞凋亡，对神经元细胞具有保护作用，从而解除呼吸抑制。
高流量面罩吸氧可使肺泡处于良好的扩张状态， 并减少毛细血管内液体向肺泡腔渗出，从而减轻继发性肺水肿的进一步发展， 是治疗的常规措施。肺水肿发生时，中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、肺内皮细胞被激活后，经呼吸爆发产生大量活性氧，引起氧化应激状态，造成组织细胞损害。外源性补充抗氧化剂，其目的就在于重建机体氧化与抗氧化平衡，从而起到保护肺组织的作用。
山莨菪碱（654-2）是一种可作用于M胆碱受体的抗胆碱类药物，可稳定细胞膜及溶酶体膜，抑制白细胞聚集及多种体液因子的释放，降低血管通透性，改善微循环。据报道654—2能明显改善肺水肿，可以减轻肺水肿和缺氧程度，缩短机体缺氧时间，从而达到减轻海水淹溺后肺水肿的损害程度[3]。
本文在常规传统用药的基础上，加用胶体溶液（706代血浆）静点和盐酸纳洛酮静点，可使东莨菪碱的用量减少，使患者的一般情况显著改善。值得临床推广。
参考文献
[1]何正光， 张建强， 代中全.盐酸纳络酮治疗溺水肺的临床研究.临床急诊杂志， 2003，4：14-16.
[2] 崔兆文， 逄中力， 刘继强.盐酸纳络酮与东莨菪碱联合治疗海水溺水肺的临床研究.中国实用内科杂志， 2000，20：108.
[3] 彭朝胜.段蕴铀。丁新民。等.特布他林对海水淹溺性肺水肿兔的治疗作用。中华航海医学与高气压医学杂志。2006。13：75—76
目的：探讨药物联合706代血浆及盐酸纳洛酮治疗海水淹溺肺水肿的临床效果。方法：收集我院40例海水淹溺性肺水肿患者，随机分为两组，观察组20例给予常规传统治疗，对照组20例在常规传统治疗基础上加用了706代血浆和盐酸纳洛酮，观察两组患者的肺部湿啰音、胸部X线阴影消失时间及血氧饱和度改善情况。结果：观察组肺部湿啰音和胸部X线阴影消失的早，血氧饱和度较对照组改善显著快（P<0.05）有统计学意义。结论：在治疗海水淹溺肺水肿时加用706代血浆及盐酸纳洛酮更为安全、有效。
关键词：海水淹溺；肺水肿；治疗效果
【中图分类号】
R453 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763（2014）05-0124-01
海水淹溺后，除少数患者因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外，引起死亡的主要原因是海水淹溺性肺水肿。海水淹溺性肺水肿进一步可发展为海水型呼吸窘迫综合征，是致死的主要原因[1]。本文就海水淹溺性肺水肿的药物治疗，总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：
病例为我院2011年1月至2013年1月，救治的海水淹溺患者共40例，其中男患者有29例，女患者有11例。年龄在17～52岁，平均年龄在32±2岁。溺水时间在1～13min，所有患者都在30 min之内送入我院。随机分为两组，观察组20例给予常规传统治疗，对照组20例在常规传统治疗基础上加用了706代血浆和盐酸纳洛酮，观察两组患者的肺部湿啰音、胸部X线阴影消失时间及血氧饱和度改善情况。两组在一般资料上无显著差异，具有可比性。
1.2 临床表现：
40例患者在被送来我院时，都表现为呼吸困难、颜面口唇及末梢紫绀，皮肤湿凉，有的甚至烦躁不安，意识丧失者1例。查体有双肺布满大水泡音者18例，肺部啰音不超过1/3肺野患者有12例，仅偶闻及干鸣音者10例。
1.3 辅助检查：
所有患者都行血常规、血气分析、心电图及床头胸片检查。有白细胞及中性粒细胞升高的患者有36例；动脉血氧分压（PaO2）明显降低，平均在8.3kpa，血氧饱和度（SaO2 ）也明显降低，平均在53.1%左右；心电图表现为窦性心动过速者35例，肺性P波21例，心肌缺血9例。床头胸片显示两肺纹理紊乱者34例，肺野呈线状模糊阴影改变者6例。
1.4 治疗方法：
所有患者来院后均立即清除口鼻腔内异物、保持呼吸道通畅。给予床头血压心率、血氧饱和度等监测；同时给予抗泡沫高流量面罩吸氧，5%葡萄糖建立静脉通路，常规抗感染及甲基强的松龙抗休克等治疗；所有患者均静脉给予山莨菪碱0.3 ～ 0.6 mg静脉推注，每15分钟1次。
观察组在上述常规治疗外，还加用胶体溶液（706代血浆）静脉滴注， 用量500～1 000ml。盐酸纳络酮首剂0.8mg静脉推注，之后0.4～0.8mg每30分钟静脉推注1次，视病情变化增减用药剂量或延长给药间隔时间。
1.5 统计学方法：
应用spss18.0统计软件， 计量资料以x±s表示，采用t检验，P <0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察组肺部湿啰音消失时间为入院后36h左右、胸部X线阴影消失平均在45h，对照组肺部湿啰音消失时间为入院后43h左右、胸部X线阴影消失平均在52h；血氧饱和度恢复正常时间，观察组是21小时，对照组是19小时。两组各项指标比较有显著差异（P<0.05）有统计学意义。
3 结论
不洁海水呛入肺内，造成肺内感染，亦加重肺水肿形成。高渗海水呛入呼吸道，作为一种应激刺激，导致喉头和支气管痉挛，脑垂体前叶释放B-内啡肽引起呼吸抑制，形成呼吸窘迫发生。同时，细胞外液的高渗状态可促进细胞内液的水分逸出到细胞外，造成细胞内脱水，从而导致细胞内的生理活动障碍，影响相关脏器的生理功能，造成多器官功能衰竭[2]。因此，改善肺泡毛细血管渗平衡紊乱是治疗海水淹溺肺水肿的关键。
激素能抑制感染性和非感染性炎症，减轻充血和降低毛细血管的通透性，抑制炎症浸润和渗出以减轻肺水腫，减少组胺和5-羟色胺等其他活性物质的形成及释放，从而减轻过敏反应引起的充血、渗出及细胞损害，改善缺氧减轻肺水肿。激素还可以减轻肺组织病理学改变、肺出血、内皮细胞的渗透性和炎性细胞浸润，可以减少血管外的肺水量，升高表面蛋白A的量及Na+-K+-ATP酶的活性。
海水淹溺后出现肺水肿，肺泡表面活性物质破坏，患者有严重的低氧血症。临床观察发现，纳洛酮能解除B-内啡肽对呼吸中枢的抑制，促进呼吸的恢复。有研究表明将纳洛酮用于治疗急性呼吸衰竭方面同样获得良好效果。纳洛酮可特异性拮抗B-内啡肽，且抑制缺氧诱导的大脑皮质神经元细胞凋亡，对神经元细胞具有保护作用，从而解除呼吸抑制。
高流量面罩吸氧可使肺泡处于良好的扩张状态， 并减少毛细血管内液体向肺泡腔渗出，从而减轻继发性肺水肿的进一步发展， 是治疗的常规措施。肺水肿发生时，中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、肺内皮细胞被激活后，经呼吸爆发产生大量活性氧，引起氧化应激状态，造成组织细胞损害。外源性补充抗氧化剂，其目的就在于重建机体氧化与抗氧化平衡，从而起到保护肺组织的作用。
山莨菪碱（654-2）是一种可作用于M胆碱受体的抗胆碱类药物，可稳定细胞膜及溶酶体膜，抑制白细胞聚集及多种体液因子的释放，降低血管通透性，改善微循环。据报道654—2能明显改善肺水肿，可以减轻肺水肿和缺氧程度，缩短机体缺氧时间，从而达到减轻海水淹溺后肺水肿的损害程度[3]。
本文在常规传统用药的基础上，加用胶体溶液（706代血浆）静点和盐酸纳洛酮静点，可使东莨菪碱的用量减少，使患者的一般情况显著改善。值得临床推广。
参考文献
[1]何正光， 张建强， 代中全.盐酸纳络酮治疗溺水肺的临床研究.临床急诊杂志， 2003，4：14-16.
[2] 崔兆文， 逄中力， 刘继强.盐酸纳络酮与东莨菪碱联合治疗海水溺水肺的临床研究.中国实用内科杂志， 2000，20：108.
[3] 彭朝胜.段蕴铀。丁新民。等.特布他林对海水淹溺性肺水肿兔的治疗作用。中华航海医学与高气压医学杂志。2006。13：75—76