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目的：探讨表面活性蛋白-A（SP-A）的表达改变对脂多糖（LPS）诱导的人肾小管近曲上皮细胞（HK-2细胞）白介素-6（IL-6）表达的影响及机制。方法培养HK-2细胞，ELISA方法检测不同浓度的LPS（0、0．1、1、2、5、10 mg／L）作用8 h及5 mg／L的LPS于不同时间（0、2、4、8、16、24 h）作用HK-2细胞后IL-6蛋白表达的变化；应用脂质体转染法将SP-A SiRNA转染入HK-2细胞，筛选稳定转染细胞株，采用5 mg／L的LPS刺激SP-A SiRNA稳定转染的HK-2细胞8 h，ELISA方法检测细胞上清中IL-6的分泌量，Western印迹检测细胞NF-κB p65蛋白的表达。结果应用1、2、5、10 mg／L的LPS刺激HK-2细胞8 h后，IL-6蛋白表达水平较0、0．1 mg／L的LPS刺激后显著升高（P＜0．05）；同时，应用5 mg／L的LPS作用HK-2细胞4、8、16、24 h后，IL-6蛋白的表达水平较5 mg／L的LPS作用0、2 h显著升高（P＜0．05）。SP-A SiRNA转染的HK-2细胞经LPS刺激后，其NF-κBP65和IL-6蛋白表达较未转染经LPS刺激细胞明显升高（P＜0．05）。结论 SP-A可能通过抑制NF-κB p65的表达进而下调LPS诱导的HK-2细胞IL-6的表达，在脓毒症急性肾损伤时发挥保护作用。