【摘 要】
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目的：探讨白细胞介素（IL）-17A通过抑炎介质内皮细胞发育调节基因-1（DEL-1）参与慢性乙型肝炎（CHB）发病的可能机制。方法：分离CHB患者组（80例）及健康对照组（40例）外周血清及外周血单个核细胞（PBMC），ELISA和qPCR分别检测血清/PBMC中IL-17A与DEL-1的蛋白/mRNA水平；分别用HBV病毒上清液（VS）、重组IL-17A与DEL-1蛋白体外刺激对照组PBMC、
【机 构】
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重庆大学附属肿瘤医院消化内科&教育部生物流变科学与技术重点实验室
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目的：探讨白细胞介素（IL）-17A通过抑炎介质内皮细胞发育调节基因-1（DEL-1）参与慢性乙型肝炎（CHB）发病的可能机制。方法：分离CHB患者组（80例）及健康对照组（40例）外周血清及外周血单个核细胞（PBMC），ELISA和qPCR分别检测血清/PBMC中IL-17A与DEL-1的蛋白/mRNA水平；分别用HBV病毒上清液（VS）、重组IL-17A与DEL-1蛋白体外刺激对照组PBMC、人髓系白血病单核细胞（THP-1）与人正常肝细胞（LO2），qPCR及Western blot分别检测细胞IL-17A与DEL-1的mRNA/蛋白水平。结果：与对照组相比，CHB组血清DEL-1显著降低（P＜0.001），并与血清IL-17A及谷丙转氨酶含量均成负相关（r＜0，P＜0.01）；DEL-1 mRNA在2组人群PBMC中无统计学差异（P=0.829），且VS刺激不影响PBMC或THP-1细胞中DEL-1含量，但可上调IL-17A表达，该上调作用能被重组DEL-1剂量依赖性抑制；LO2细胞表达高丰度DEL-1蛋白，其不受VS刺激影响，但可被重组IL-17A剂量依赖性下调。结论：CHB患者高水平血清IL-17A可能通过抑制肝细胞DEL-1表达促进HBV感染引发肝组织损伤。
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