NOD鼠（nonobese diabetic mice）是人类Ⅰ型糖尿病（insulin dependent diabetes mellitus，IDDM）的理想的啮齿类动物模型。其发病基础是T细胞介导的自身免疫反应，主要表现为单核细胞浸润性胰岛炎而致胰岛β细胞大量凋亡。环磷酰胺（CYP）能够通过强烈抑制Ts细胞的作用，来加速、加重NOD鼠糖尿病的发生。既往研究表明活性D₃具有免疫调节作用，能保护胰岛β细胞的功能避免其凋亡的发生。但是否对环磷酰胺加速下的NOD小鼠胰岛具有保护作用以及其与效应性T淋巴细胞凋亡之间的关系则未见报道。本实验就是通过对环磷酰胺加速下的NOD小鼠进行干预来探讨它们之间的关系。结果表明：1，25-（OH）₂D₃处理组发病率低，而花生油对照组发病高；1，25-（OH）₂D₃干预后血糖值较 山西医科大学2 002届硕士研究生学位论文千预前显著下降;从结构一[分析l，25一（OH）ZD:处理组胰岛结构多保持完好，炎性细胞只浸润胰岛周边，胰岛中心的p细胞周围未见淋巴细胞浸润，p细胞结构完整;而花生油对照组胰岛结构多不完整，炎性细胞多数己浸润至胰岛中心区域，秧及p细胞，残余胰岛细胞稀疏，仅零星存在;抑制凋亡的bel一2基因主要过表达于1，25一（OH）ZD:处理组;促进凋亡的bax基因则过表达于花生油对照组;1，25一（OH）2D3组脾淋巴细胞凋亡率为高，而花生油对照组凋亡率为低。由此说明:1，25一（OH）2D3对环磷酞胺加速下的NOD小鼠胰岛具有保护作用，防止胰岛p细胞大量凋亡。