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核因子кB(nuclearfactor-кB，NF-кB)是广泛存在的调控多种基因表达的核转录因子，与炎症反应、免疫应答以及细胞凋亡等重要生理病理过程密切相关。在静息细胞中，NF-кB与抑制蛋白IкB结合以非活性的状态存在于细胞质中，各种外界刺激可以导致IкB的降解从而释放NF-кB。NF-кB被释放后快速地转运至细胞核，调节下游基因的表达。因此，NF-кB的核转位在维持细胞正常生理机能方面发挥着重要作用。
目前对NF-кB的活化机制已有较全面的认识，而对NF-кB核转运的分子机制却还没有完全阐明。研究表明，NF-кB具有经典的核定位信号(classicalnuclearlocationsignal，cNLS)，可以被核转运受体importinα/β1转输进核。目前已经确认了多个识别NF-кB核定位信号的importinα家族成员，但仅仅发现了一个importinβ家族成员即importinβ1转运NF-кB，我们想知道是否还有其他importinβ参与了NF-кB的转运。
Importin7和importin8是importinβ家族的成员，两者在氨基酸序列上存在60％的同源性，我们利用RNAi技术研究了importin7和importin8对NF-кB信号通路的调控作用。首先设计了分别靶向importin7和importin8的siRNA，用RT-PCR和WesternBlotting分析了siRNA的沉默效果；沉默importin7或importin8表达后，利用荧光素酶报告系统检测了NF-кB依赖的报告基因的活性；通过免疫荧光实验，检测NF-кB亚基p65的亚细胞定位情况；提取细胞质和细胞核蛋白，凝胶电泳分离蛋白，检测p65在核质中的表达情况。结果表明，使用siRNA沉默importin8，导致NF-кB的活性明显下降；TNF-α，诱导的NF-кB亚基p65的核积聚显著减少。因此，importin8是在核质转运水平调控NF-кB信号通路，我们的研究为今后更好的理解NF-кB的核转位机制提供了基础。