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目的：探讨长期大脑低灌注(chronic brain hypoperfusion，CBH)对大鼠海马和皮层miR-9、Nav1.1和Nav1.2表达的影响及其机制。 方法：采用永久性双侧颈总动脉结扎(bilateral common carotid arteriesocclusion，2VO)8周制备CBH动物模型;分别向正常和2VO大鼠海马CA1区定点注射miR-9和AMO-miR-9的慢病毒载体(Lenti-miR-9和Lenti-AMO-miR-9)，制备过表达和低表达miR-9的动物模型;Western blot检测各模型大鼠海马和皮层Nav1.1、Nav1.2及Navβ2蛋白的表达;Real-Time PCR检测各模型大鼠海马和皮层miR-9及Navβ2 mRNA(SCN2B)的表达;双荧光素酶报告基因技术(Luciferase)验证miR-9对靶蛋白Navβ2的调控作用。 结果：CBH可导致大鼠海马和皮层Nav1.1和Nav1.2总蛋白升高(p＜0.05)而膜蛋白相对降低;同时CBH大鼠海马和皮层Navβ2蛋白降低(p＜0.05)，但mRNA水平无显著变化(P＞0.05);进一步研究表明2VO大鼠海马和皮层miR-9水平升高(p＜0.05);双荧光素酶报告基因结果显示miR-9与Navβ2 mRNA CDS区第336-358bp位点结合，并发挥其转录后调控作用;脑定点注射Lenti-miR-9后，与sham组相比，海马和皮层中Navβ2蛋白的表达量明显降低(p＜0.05)，Nav1.1和Nav1.2总蛋白升高而膜蛋白降低(p＜0.05)，同时给予AMO-miR-9后该变化可得到逆转;与2VO组相比较，脑定点注射AMO-miR-9后海马和皮层中Navβ2蛋白的表达量明显升高(p＜0.05)，Nav1.1和Nav1.2总蛋白降低而膜蛋白升高(p＜0.05)。 结论：CBH中上调的miR-9通过转录后负调控Navβ2蛋白表达，进而诱导大鼠海马和皮层Nav1.1和Nav1.2向膜转运障碍。