鼻咽癌致病机制的研究

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鼻咽癌是高发于中国南方的恶性肿瘤,其致病过程与Epstein-Barr virus(EBV)感染、以及细胞的遗传学和表观遗传学的改变等相关。  通过研究鼻咽癌细胞和正常永生化鼻咽上皮细胞可知,RNA binding motif24(RBM24)可以抑制鼻咽癌的发生、发展,而metastasis associated in lung adenocarcinoma transcript1(MALAT1)和HOX antisense intergenic RNA(HOTMR)可以促进鼻咽癌的发生、发展。在本文中,发现,RBM24与MALAT1相互起负调控作用。此外,RBM24可以抑制HOTAIR的表达,而MALAT1则对HOTAIR表达起促进作用。  诱导多能性干细胞是通过向体细胞中转入某些转录因子从而得到的与胚胎干细胞类似的具有多能性的细胞。这些细胞可以分化为多种体细胞,且具有其来源细胞的基因组特征并保留有一定程度的表观遗传记忆。据此可推测,来源于正常鼻咽上皮细胞与不同鼻咽癌细胞的诱导多能性干细胞在分化过程中对EBV的易感性与稳定性不尽相同,其重新癌变的倾向性也不同。在本文中,尝试建立不同来源的诱导多能性干细胞。以此建立诱导多能性干细胞在分化过程中被EBV感染后重新癌变的模型,追踪鼻咽癌相关基因在细胞癌变过程中的作用并探讨其相关机制。
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