【摘 要】
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该研究采用蒙古沙土鼠全脑缺血模型,观察褪黑素和脑缺血耐受对脑细胞线粒体的保护作用.通过脑细胞线粒体呼吸功能、线粒体ATP酶活力、线粒体内游离钙和还原型谷胱甘肽(GSH)等
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该研究采用蒙古沙土鼠全脑缺血模型,观察褪黑素和脑缺血耐受对脑细胞线粒体的保护作用.通过脑细胞线粒体呼吸功能、线粒体ATP酶活力、线粒体内游离钙和还原型谷胱甘肽(GSH)等指标的测定和脑神经元DNA电泳,研究人员得到以下实验结果:1)缺血组脑细胞线粒体氧化磷酸化功能明显受损,表现为呼吸控制率(respiratory cotrol rate,RCR)和呼吸Ⅲ态(R<,3>)的明显降低和呼吸Ⅳ态(R<,4>的升高(P<0.05);2)缺血组脑线粒体内钙超载,与对照组、缺血耐受组和褪黑素组比较差异显著(P<0.05);2)缺血组脑线粒体内钙超载,与对照组、缺血耐受组和褪黑素组比较差异显著(P<0.05);3)缺血组脑线粒体GSH水平明显降低,与其他三组之间存在显著差异(P<0.05);3)缺血组脑线粒体GSH水平明显低,与其他三组之间存在显著差异(P<0.05);4)缺血组脑线粒体Na<+>,K<+>-ATP酶和Ca<2+>,Mg<2+>-ATP酶活力降低明显(P<0.05);5)缺血组海马神经元凋亡明显;6)缺血耐受组和褪黑素组的上述各项指标与对照组比较差异无统计学意义.上述实验结果表明:1)脑缺血再灌注损伤可以使线粒体产生大量的氧自由基,内膜通透性增高,进而引起线粒体通透性转换(permeability transition,PT),使线粒体内多种物质如细胞色素C等凋亡诱导分子释放,最终导致脑组织的迟发生损伤;2)脑缺血耐受和褪黑素对缺血后再灌注的脑神经元有保护作用,可能是通过保护线粒体这一环节从而抑制了线粒体后的细胞凋亡来实现的.
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