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目的:通过制作内毒素(LPS)乳鼠模型，探讨在内毒素所致乳鼠心肌损伤中，钙敏感受体（calcium-sensing receptor，CaSR）是否参与内毒素乳鼠的心肌损伤，CaSR激动剂、CaSR抑制剂和JNK抑制剂对内毒素乳鼠的心肌损伤是否有影响。 方法:1.制作模型和分组:制作内毒素乳鼠模型。对48只清洁级Wistar大鼠2-3日龄进行随机分6组:(1)对照组（生理盐水组）、(2)内毒素(LPS)组、(3) LPS+CaSR激动剂（SC-211006）组、(4) LPS+CaSR抑制剂(SC-207394)组、(5) LPS+JNK抑制剂(SP600125)组、(6) LPS+CaSR抑制剂(SC-207394)+JNK抑制剂(SP600125)组。 2.相关性检测:制作内毒素(LPS)乳鼠模型，然后分别在腹腔注射钙CaSR激动剂、CaSR抑制剂、JNK抑制剂。用光学显微镜观察心肌的形态学变化，透射电镜观察心肌的超微结构，Western Blot检测CaSR、JNK的蛋白表达变化。 结果:本研究是通过Wistar大鼠的乳鼠腹腔注射内毒素，可成功建立内毒素乳鼠模型。在应用CaSR激动剂时心肌的损伤加重，在应用CaSR抑制剂、JNK抑制剂时，心肌的损伤有所减轻。我们通过实验的检测方法进一步得到证实。光学显微镜下观察到:在注射LPS的乳鼠，心肌细胞肿胀，空泡变性，间质炎性细胞浸润，个别细胞核固缩。在注射LPS+(SC-211006)，可见心肌细胞肿胀明显，空泡变性，少量凋亡细胞，有炎细胞浸润，部分心肌细胞核固缩。在注射LPS+(SC-207394)时，心肌细胞肿胀，轻度空泡变性，部分心肌细胞核固缩。在注射LPS+(SP600125)时，可见部分心肌细胞肿胀，空泡变性减轻，部分心肌细胞核固缩。在同时注射LPS+(SC-207394)+(SP600125)时，细胞肿胀明显减轻，空泡变明显减少。在透射电镜下可见:LPS组与对照组相比，线粒体部分空泡状，核肿胀，部分细胞有凋亡，存在染色质凝集，有自噬体。在应用CaSR激动剂时，可见线粒体弥漫性肿胀，存在心肌细胞坏死，核固缩，细胞凋亡占一小部分，肌丝断裂，有收缩带，有自噬体。在应用CaSR抑制剂时，可见线粒体肿胀，肌丝断裂，有的肌丝消失，存在细胞坏死，核固缩，存在细胞凋亡。在应用JNK抑制剂时，线粒体弥漫性肿胀，变形，空泡变，肌纤维固缩，肌小节不完整，细胞坏死，部分凋亡。同时应用CaSR抑制剂和JNK抑制剂时，线粒体轻度肿胀，变形，空泡变，肌小节收缩，Z线消失，肌丝皱缩，存在自噬体，闰盘开解，肌丝溶解。在Western Blot检测CaSR的蛋白表达变化中可发现，在注射LPS后，CaSR的表达是增加的，而在应用CaSR激动剂时，CaSR的表达进一步增加，在应用CaSR抑制剂时，CaSR的表达有所下降，在应用JNK抑制剂时，CaSR表达也是下降的，而在同时应用CaSR抑制剂和JNK抑制剂时CaSR表达下降比较明显。Western Blot检测JNK的蛋白表达变化，在应用LPS时，JNK的表达是增加的，而在应用CaSR激动剂时，JNK的表达增加，在应用CaSR抑制剂时，JNK的表达有所下降，在应用JNK抑制剂时，JNK的表达是下降的，而在同时应用CaSR抑制剂和JNK抑制剂时JNK的表达明显下降。 结论:CaSR参与了内毒素乳鼠的心肌损伤，在应用CaSR激动剂时加重了LPS乳鼠的心肌损伤，CaSR抑制剂、JNK抑制剂，使LPS乳鼠的心肌损伤有所减轻，CaSR可通过JNK通路导致心肌的损伤。