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1目的 1.1研究儿童胶质瘤中miR-92b、miR-222的表达及对胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响。 1.2利用RNA干扰敲除miR-92b和miR-222靶基因，研究miR-92b、miR-222通过何种信号通路调控胶质瘤细胞的活性。 1.3构建小鼠皮下荷瘤模型，应用RNA干扰敲除胶质瘤中miR-222的表达，探讨RNA干扰抑制胶质瘤生长的疗效，并探索其机制。 2方法 2.1分析胶质瘤microRNA芯片表达谱数据，筛选有研究价值的microRNA.并利用realtimePCR验证芯片结果。通过脂质体介导转染人工合成microRNA(mimics)及其抑制剂(inhibitor)，调节胶质瘤细胞中miR-92b和miR-222的表达，分析其对胶质瘤细胞增殖、克隆形成、凋亡的影响。 2.2生物信息学分析预测miR-92b和miR-222的靶基因，并利用双荧光素酶报告、Westernblot验证靶基因。利用RNA干扰技术验证miR-92b和miR-222通过何种信号通路调控胶质瘤细胞活性。 2.3、构建小鼠皮下荷瘤模型，利用RNA干扰抑制miR-222表达，观察肿瘤生长速度、体积变化，进一步验证敲低miR-222对胶质瘤的抑制作用。 3结果 3.1miR-92b、miR-222在儿童胶质瘤和胶质瘤细胞株中均呈高表达。胶质瘤细胞中miR-92b、miR-222表达改变，可对胶质瘤细胞增殖、克隆形成、凋亡产生影响。 3.2DKK家族蛋白中的DKK3和DKK2分别是miR-92b和miR-222的靶基因。miR-92b、miR-222可通过各自靶基因影响Wnt信号通路中关键蛋白的表达。 3.3RNA干扰敲除miR-222表达，对裸鼠皮下成瘤有抑制作用。 4结论 4.1胶质瘤中miR-92b、miR-222呈高表达，起到致癌基因的作用。抑制miR-92b、miR-222表达，能显著抑制肿瘤细胞增殖、克隆形成，促进凋亡。 4.2DKK3是miR-92b的靶基因;DKK2是miR-222的靶基因。miR-92b和miR-222可以通过抑制其靶基因，从而激活Wnt信号通路，起到致癌作用。 4.3小鼠皮下成瘤实验证实miR-222能起到致瘤作用，抑制miR-222的表达能显著抑制胶质瘤细胞生长。