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本文考虑了免疫饱和作用的影响并分别建立了具免疫饱和作用和胞内时滞的病毒动力学模型以及具CTL免疫饱和作用的HIV动力学模型.并研究了模型的生物意义及其动力学性态.第一章简要介绍了病毒感染与免疫的相关知识、病毒动力学研究进展及本文的理论基础. 第二章建立了一个考虑免疫饱和作用和胞内时滞的病毒动力学模型，并对这个模型进行全局稳定性分析.我们引入了病毒基本再生数、CTL免疫基本再生数、抗体免疫基本再生数、CTL免疫竞争再生数、抗体免疫竞争再生数，利用一致持续理论和构造合适的Lyapunov泛函，我们证明得到模型的动力学性态完全由这五个基本再生数决定.当R0≤1时，无感染平衡点E0是全局渐近稳定的;当R0＞1，R1≤1和R2≤1时，无免疫平衡点E1是全局渐近稳定的;当R1＞1和R4≤1时，CTL免疫主导平衡点E2是全局渐近稳定的;当R2＞1和R3≤1时，抗体免疫主导平衡点E3是全局渐近稳定的;当R3＞1和R4＞1时，正平衡点E4是全局渐近稳定的.这一结论排除了免疫饱和作用和时滞可能会导致复杂动力学行为，如后向分支和Hopf分支的出现. 第三章建立了一个考虑CTL免疫饱和作用的HIV动力学模型.通过构造Lyapunov函数，我们得到无感染平衡点是全局渐近稳定的;利用符号计算法和Hurwitz判据，我们得到无免疫平衡点和正平衡点是局部渐近稳定的.进一步通过构造Lyapunov函数我们得到无免疫平衡点是全局渐近稳定的.