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目的：建立慢性间歇性低氧（CIH）新西兰兔模型，在二维超声及M型超声心动图技术观察左心常规结构和功能的基础上，进一步应用频谱多普勒、组织多普勒成像等彩色多普勒超声技术来观测CIH新西兰大白兔早期血流动力学和左心收缩、舒张功能及结构动态变化过程。方法：将新西兰兔置于CIH舱内，通过气体控制系统向CIH舱内循环通入氮气和氧气以模拟慢性间歇性低氧环境，1次循环时间为170s，使舱内氧浓度波动于8～21%，即充入氮气使CIH舱内氧浓度由21%下降至8～12%，约需80s，维持在最低氧浓度，持续约25s；随后充入氧气升高CIH舱内氧浓度，使CIH舱内氧浓度恢复到21%，约需35s，并维持约25s，至下一循环。每天持续6小时（h），6天/周（d/w），共8周（w）。应用GE-Vivid7型彩色超声诊断仪于造模第0、1、2、4、6、8w进行超声心动图检查。心肌及主动脉标本送病理学检查，HE染色观察形态学变化。结果：①左室结构变化：与0w比较，1w、2w、4w时各参数无统计学意义（P＞0.05）,6w、8w时LVPW、IVS增厚，差异有统计学意义（P＜0.05），8w时LVEDd、LV（左右径）、LA（前后径）、LA（左右径）增大，AO增宽，差异有统计学意义（P＜0.05）。②左室收缩功能参数：EF（Simpson法）于2w和4w升高（P＜0.05），6w、8w逐渐减低，但与0周比无统计学意义（P＞0.05），IVCT于1w、2w和4w时缩短（P＜0.05），ET于4w缩短（P＜0.05），IVS-Sm于2w、4w、6w增高（P＜0.05）。③左室舒张功能参数：与0w比较， MV E峰、IVS-Em于2w、4w升高，8w减低，IVS-Am于8w增高，IVS-Em/Am于4w升高，8w减低（P＜0.05），IVRT于1w、2w、4w缩短，8w时延长（P＜0.05），DT于8w延长，Vp于8w减低（P＜0.05），Adur在各时间点差别无统计学意义（P＞0.05）。④左室心肌病理改变：0w时心肌细胞完整，排列整齐，无血管扩张及血管壁增厚等表现；2w、4w时镜下可见心肌纤维排列略显紊乱，心肌细胞轻度肿胀，细胞核体积轻度增大，间隙略增宽，细胞间质轻度水肿；6w，8w时镜下可见心肌细胞肥大，细胞核增大，心肌纤维增粗且排列紊乱、间隙增宽，部分细胞可见空泡变性，胞浆溶解，细胞间质充血水肿。结论：①IVCT和IVRT是反映CIH新西兰兔左室收缩和舒张功能代偿的敏感性指标。②左心对CIH的应答呈时间依赖性，先发生了独立于左室壁增厚的收缩舒张功能代偿，之后左室功能代偿依赖于左室结构的改变。③左室舒张功能受损早于收缩功能。