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目的：本实验以慢性粒细胞白血病细胞系的K562细胞为模型，将不同浓度的AS2O3与K62细胞株共同孵育不同的时间，通过严格的体外实验，观察AS2O3作用后K562细胞的活力、细胞凋亡及K562细胞培育上清液中的VEGF的变化。以探讨其在体外水平上AS2O3治疗CML的作用机制，为该药治疗CML提供进一步的理论研究依据，并为AS2O3临床治疗CML的有效性和安全性提供实验依据和指导意义。
结论：①AS2O3对K562细胞有增殖抑制作用，浓度梯度为2.0-8.0umol/l作用在24-72h时段时，其作用表现为时间和剂量依赖性，有利于指导临床用药。②AS2O3对K562细胞有诱导凋亡作用：浓度在2umol/l以上尤为明显，诱导凋亡作用随药物浓度升高和作用时间延长而增强，亦表现为时间和剂量依赖性，便于指导临床用药剂量。③AS2O3在诱导K562细胞凋亡过程中下调VEGF表达水平，随AS2O3浓度增强和作用时间延长其下降程度亦明显，AS2O3浓度梯度为2.0-8.0umol/l，作用在24-72h时段时，其作用亦表现为时间和剂量依赖性。其表达水平与K562细胞凋亡率相一致，不易引起耐药是抗血管生成药物的一大优点，是治疗CML的新的希望。总之，AS2O3一方面通过抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡；另一方面AS2O3还能抑制白血病细胞株K562产生VEGF，通过阻断VEGF/VEGFR途径而抑制CML细胞的增殖及血管形成从而干扰二者之间的相互作用，发挥抗白血病效应。尤其指出不易引起耐药是抗血管生成药物的一大优点，是治疗CML的新的希望。