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目的：探讨经腺病毒(adenovirus)转染HO-1基因的巨噬细胞减轻急性心肌梗死（AMI）大鼠早期梗死区炎症和氧化应激损伤、促进心肌修复的作用。 方法：培养大鼠肺泡巨噬细胞(Mψ)并将其分为A、B、C三组:A组（对照组）:未行转染的巨噬细胞;B组(Ad-Mψ组）:由腺病毒空载体转染Mψ获得Ad-Mψ;C组(Ad-HO-1-Mψ组):由包含血红素氧合酶-1(HO-1)基因的腺病毒转染Mψ获得Ad-HO-1-Mψ。在A、B、C组中加入1μg/mL脂多糖(LPS)孵育活化巨噬细胞，24h后行Western blot检测B、C组细胞HO-1蛋白表达量，另取各组细胞上清液行ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-10等细胞因子表达量。结果:C组表达HO-1蛋白明显高于B组(P＜0.05)，C组IL-10表达明显高于A组及B组(P＜0.05)，而TNF-α、IL-6表达则低于A组及B组(P＜0.05)。A组与B组相比较，IL-10、TNF-α、IL-6表达均无明显差异(P＞0.05)。建立SD大鼠急性心肌梗死模型，随机分为D、E、F3组，分别是:D组（对照组）:结扎前降支60min后行梗死区心肌注射100μL磷酸缓冲盐溶液(PBS);E组（Ad-Mψ移植组）:结扎前降支60min后行梗死区心肌注射100μL含Ad-Mψ(细胞数2×106/mL)的PBS;F组（Ad-HO-1-Mψ移植组）:结扎前降支60min后行梗死区心肌注射100μL含Ad-HO-1-Mψ（细胞数2×106/mL）的PBS。于术后24小时处死各组大鼠各6只，取各组大鼠梗死区心肌组织，用Western blot检测HO-1、caspase-3蛋白表达，用ELISA法检测IL-12、TNF-α、IL-10、MCP-1表达，用FRAP法及硫代巴比妥酸法检测T-AOC和MDA浓度，用免疫组化检测Bcl-2、Bax、SDF-1、VEGF表达，用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率(AR)。再分别于72h，7d处死各组大鼠各3只，取各组大鼠梗死区心肌组织用免疫组化检测SDF-1、VEGF的表达。于术后第4周，3组各剩余的5只大鼠先行心脏彩超检查，分别测量室间隔舒张末期厚度(IVSd)、室间隔收缩末期厚度(IVSs)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、大鼠左室射血分数(EF)及左室缩短分数(FS)等指标，然后处死，取梗死区心肌行组织病理学检查。 结果：与D、E组比较，F组心肌组织内表达HO-1蛋白明显升高(P＜0.05)，而caspase-3蛋白表达则显著降低(P＜0.05)，F组中IL-10、T-AOC、Bcl-2等指标明显高于D、E组，而TNF-α、IL-12、MCP-1、MDA、Bax等指标则显著低于D、E组，同时F组心肌细胞凋亡率也明显低于D、E组(P＜0.05)，比较D、E两组，E组除IL-12明显高于D组外(P＜0.05)，其余各项指标均无显著差异。F组心梗区组织在细胞移植24h、72h及7d后SDF-1的表达均明显高于D、E组(P＜0.05)。3组细胞移植24h后肌梗死中心区均并未见VEGF表达，但细胞移植72h及7d后F组的心肌梗死组织中表达的VEGF量于D、E组相比显著上升(P＜0.05)。4周后大鼠心脏彩超提示:与F组比较，D、E组LVIDd、LVIDs明显上升(P＜0.05)，而EF、FS下降明显(P＜0.05)，但3组间IVSd、IVSs大小未显出明显差异(P＞0.05)。梗死区心肌组织病理学检查显示，与F组相比，D、E组心肌梗死区心肌细胞核有破裂、溶解，呈现大片凝固性坏死表现并伴有大量炎症细胞浸润及瘢痕组织填充。 结论：⑴经腺病毒转染HO-1基因的巨噬细胞能够大量表达HO-1蛋白，并诱导巨噬细胞向M2型极化，表现为上调抗炎细胞因子IL-10表达并下调促炎细胞因子IL-6、IL-12、TNF-α等表达。⑵将Ad-HO-1-Mψ移植入大鼠心肌梗死区后，Ad-HO-1-Mψ移植组大鼠仍能在心肌梗死区中高表达HO-1蛋白，并早期介导梗死区心肌组织内IL-10高表达，同时下调IL-12、TNF-α、MCP-1表达，还能增加抗氧化能力，减少MDA的生成，抑制心肌细胞凋亡率，显示其具有抑制梗死区炎症及氧化应激并减少心肌细胞凋亡的作用。⑶HO-1基因转染致大鼠心肌梗死区内HO-1蛋白高表达，通过促进梗死区局部SDF-1、VEGF持续大量表达，可促进梗死心肌组织修复，减少后期心肌重塑，保护左室功能。