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目的:本文拟探讨机械振动或间歇有氧运动对促进MI大鼠骨骼肌MGF分泌及其对心功能的改善效应,为探索用于有效治疗心梗的更安全有效的康复方案提供科学依据。为运动改善缺血性心脏疾病提供新的理论依据。材料与方法:3月龄清洁级雄性SD大鼠48只,分别进行假心梗手术和心梗手术,随机分为4组,每组12只:假心梗安静组(Sham组),心梗安静组(MI组),心梗+间歇有氧运动组(ME组),心梗+间歇机械振动组(MV)。采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠心梗模型。大鼠采用跑台进行间歇有氧运动:ME组术后静养1wk后开始进行跑台训练,第一周进行适应性训练,以10 m/min速度运动30min;第二周开始进行正式训练,以1Om/min速度热身10 min,之后以25m/min速度运动7min(运动强度85%-90%VO2O2max)和15 m/min速度运动3min(运动强度50%-60%V02max),依次交替进行,总时间为60min,每周训练5d,共持续训练8 wks。采用自主研发的小动物振动台进行机械振动训练:MV组大鼠术后第一周进行适应性振动训练,以15Hz,15min,1t/d,5d/wk;第二周,开始正式振动训练,频率:25Hz,振幅:2mm,时间:15min,2t/d,两次中间间歇8min,振动训练总时间为38min,5天/周,共持续8 wks。采用PowerLab 8/30生物信号分析系统,测定大鼠血流动力学、心率和心电图指标;采用石蜡切片、Masson、TTC和HE染色法观察并测算心脏和骨骼肌形态学参数;采用免疫组化和Western Blot方法观察和测定心肌α-actin和α-myosin蛋白表达;采用ELISA方法测定心肌、腓肠肌和血清MGF蛋白含量;采用Western Blot方法测定腓肠肌和心肌MGF、ERK1/2、p-ERK1/2和MEK1/2表达;采用RT-qPCR测定腓肠肌和心肌MGFmRNA表达;采用SPSS 17.0 for Windows软件包进行Pearson相关分析。实验结果表明:(1)机械振动或间歇有氧运动可有效缩小心梗面积,降低MI心脏胶原纤维沉积。间歇有氧运动或机械振动干预可使心梗面积显著减小,梗死区胶原显著减少,机械振动干预效果更显著;(2)机械振动或间歇有氧运动可有效改善MI大鼠心功能,且机械振动更安全。间歇有氧运动干预后大鼠成活率为67%;机械振动干预后成活率为92%,表明,机械振动训练对心脏产生的负荷小,对心梗大鼠更安全。两种干预方式均可显著提升MI大鼠心功能,而机械振动更安全;(3)机械振动或间歇有氧运动显著提高MI大鼠存活心肌收缩蛋白水平。MI组心梗边缘区心肌α-actin和α-myosin蛋白表达显著降低;机械振动或间歇有氧运动干预后显著升高,机械振动效果更加显著;(4)机械振动或间歇有氧运动可有效提高MI大鼠腓肠肌横截面积,缓解心梗诱发的肌萎缩现象,且机械振动优于间歇有氧运动效果;(5)机械振动或间歇有氧运动可有效提高MI大鼠腓肠肌及血清MGF表达水平,促进骨骼肌合成并释放入血,对相应靶器官发挥生物学作用具有积极意义;(6)机械振动或间歇有氧运动激活腓肠肌MGF/MEK1/2/ERK1/2通路,发挥相应的生物学功能,缓解心梗诱发的肌萎缩现象,且机械振动优于间歇有氧运动效果;(7)机械振动或间歇有氧运动显著提高MI大鼠心肌MGF的表达,且机械振动优于间歇有氧运动效果;(8)机械振动或间歇有氧运动激活心肌MGF/MEK1/2/ERK1/2通路,发挥其生物学功能,引起心梗存活心肌肥大相应,且机械振动优于间歇有氧运动效果;(9)机械振动或间歇有氧运动刺激MI大鼠腓肠肌MGF表达上调,并释放入血;(10)机械振动或间歇有氧运动刺激MI大鼠腓肠肌和血清MGF表达上调与心肌pERK1/2表达高度相关;(11)机械振动或间歇有氧运动刺激MI大鼠腓肠肌和血清MGF表达上调与心脏功能提升高度相关。结论:1机械振动或间歇有氧运动可有效缩小心梗面积,显著提高MI大鼠存活心肌收缩蛋白水平,有效改善MI大鼠心功能,而机械振动更安全有效;2机械振动或间歇有氧运动可有效提高MI大鼠腓肠肌横截面积,缓解心梗诱发的肌萎缩现象,且机械振动优于间歇有氧运动效果。可能与骨骼肌MGF/MEK1/2/ERK1/2通路激活有关;3机械振动或间歇有氧运动显著提高MI大鼠心肌MGF的表达,有效提升心功能,可能通过刺激MI大鼠骨骼肌MGF分泌增加,提高血液MGF浓度,循环至远隔器官心脏,保护MI大鼠心功能,或直接激活心肌MGF/MEK1/2/ERK1/2通路,发挥其生物学功能,引起心梗存活心肌肥大效应,且机械振动优于间歇有氧运动效果;4机械振动或间歇有氧运动刺激MI大鼠腓肠肌MGF表达上调,与心肌ERK1/2磷酸化及心脏功能提升高度相关。